先天性グリコシル化異常症（CDG・先天性糖鎖合成異常症）の遺伝子検査｜40遺伝子でわかること・費用

先天性グリコシル化異常症（CDG・先天性糖鎖合成異常症）は、たんぱく質に「糖のくさり（糖鎖）」を付けるしくみが生まれつきうまく働かない病気のグループで、脳・肝臓・血液の固まり方など、体のあちこちに症状が出ます。この遺伝子検査は、PMM2・MPI・ALG6など原因となる40遺伝子を一度に調べ、どの型かを確かめる検査です。原因がわからないまま病院を回る時間を、1回の検査で短くできる可能性があります。ただし、全員に原因が見つかるわけではありません。このページでは、先天性代謝異常症のひとつであるこの病気の症状・遺伝のしかた・治療がある型と、検査でわかること・わからないことを、臨床遺伝専門医が解説します。

1. 先天性グリコシル化異常症（CDG・先天性糖鎖合成異常症）とは

先天性グリコシル化異常症は、たんぱく質や脂質に糖鎖を付けるしくみに関わる遺伝子の変化で起こる、生まれつきの病気のグループです。英語では congenital disorders of glycosylation といい、頭文字をとってCDGと呼ばれます。日本では「先天性糖鎖合成異常症」「先天性糖鎖異常症」とも呼ばれ、2024年の報告では、189の遺伝子による約200の型が知られています[1]。

最初の患者さんは1980年にベルギーのJaekenらによって報告され、これがのちにPMM2-CDGとわかりました[4]。現在は「PMM2-CDG」のように、原因の遺伝子の名前で型を呼ぶのが一般的です。日本の研究機関が約10年間に遺伝子で診断を支援した66人の報告では、23の型が見つかっています[3]。型ごとの患者さんは少なく、一つひとつはまれな病気です。

糖鎖（グリコシル化）とは：たんぱく質に付く「糖のくさり」

糖鎖とは、ブドウ糖やマンノースなどの糖がくさりのようにつながったもので、体の多くのたんぱく質に付いて、その働きや安定性を支えています。たんぱく質に糖鎖を付けることを「糖鎖修飾（グリコシル化）」といいます。血液を固める因子やホルモン、細胞の表面のたんぱく質など、糖鎖が付いてはじめて正しく働くものが多いため、糖鎖をつくるしくみが働かないと、体のあちこちに症状が出ます。

糖鎖には、たんぱく質のアスパラギンというアミノ酸に付く「N結合型」と、セリンやトレオニンに付く「O結合型」などがあります。N結合型の糖鎖は、細胞の中の小胞体で土台が組み立てられ、ゴルジ体で形を整えて仕上げられます。このパネルの遺伝子の多くは、この組み立てと仕上げのどこかの段階を担っています。

主な症状と、症状が出る時期

多くの型は乳児期から症状が出て、発達の遅れや筋緊張の低下に、肝臓・血液の固まり方・目・ホルモンなど、いくつもの臓器の症状が重なるのが特徴です。ただし症状の組み合わせと重さは、型によっても、同じ型の中でも大きく違います。

いちばん多いPMM2-CDGについて、2019年の国際的な診療ガイドラインは、これまでの報告を次のようにまとめています[2]。

顔立ちに特徴がみられることもありますが、顔立ちだけで診断することはできません。気になる症状がある場合は、上の表のような症状の組み合わせと血液検査の結果をあわせて、検査を考えます。

見通しも型と重さによって大きく違います。フランスのPMM2-CDGの患者さん96人を長く追った研究では、12人が平均3.8歳で亡くなり、主な原因は心膜炎など心臓の問題でした[11]。一方で、大人になって生活している方もいます。

代表のPMM2-CDGと、治療がある型（MPI-CDGのマンノース療法）

多くの型は根本的な治療法がまだなく、症状と合併症に合わせた治療が中心ですが、MPI-CDGのように、型がわかると使える治療が決まる型があります。

PMM2-CDG（PMM2遺伝子）は、いちばん多いCDGで、2019年の時点で900人を超える患者さんの診断が確かめられています[2]。ただし日本の66人の報告では、PMM2-CDGは最も多い型でありながら全体の17%にとどまり、さまざまな型の患者さんがいました[3]。日本では、最初から多くの遺伝子をまとめて調べる意味が大きいといえます。PMM2-CDGに対しては、エパルレスタットという薬を1人の子どもに使って運動失調などの改善を報告した研究があります[12]。その後に行われた子どもの治験は、効果が見込めないとして2025年に中止されています（米国の治験登録サイト、2026年10月時点で確認）。PMM2-CDGの治療薬として承認された薬はありません。

MPI-CDG（MPI遺伝子）は、2020年の国際的な合意ガイドラインで「口から飲むマンノースの効果が確かめられた、数少ない治療できる型のひとつ」とされています[7]。主な症状は、腸からたんぱく質がもれる「たんぱく漏出性胃腸症」、低血糖（低血糖のある方の3分の2以上はインスリンが出すぎることによる）、血液の固まり方の異常と血栓、肝臓の線維化で、発達や知能は正常なことが多いとされています[7]。

ほかにも、このパネルの遺伝子では、SLC35C1-CDG（白血球接着不全症2型）でフコースを飲むと好中球の数が正常になるなどの改善が報告され[9]、MAGT1-CDGではマグネシウムを飲むことでEBウイルスが血液中に残り続ける状態が良くなりうるとされています[8]。DPAGT1による先天性筋無力症候群では、筋無力症の薬（コリンエステラーゼ阻害薬・3,4-ジアミノピリジン）が効いたと報告されています[10]。DOLK-CDGの心臓だけに症状が出る型では、心臓移植が行われています[8][9]。どれも、どの型かがわかってはじめて検討できるものです。

遺伝のしかた（潜性遺伝が中心、一部X連鎖・顕性）

CDGの大部分は常染色体潜性（劣性）遺伝で、ご両親がともに同じ遺伝子の保因者の場合、お子さんがこの病気になる確率は、妊娠のたびに4分の1です。一部にX連鎖や常染色体顕性（優性）の型もあります[4]。

常染色体潜性（劣性）遺伝では、対になった2本の遺伝子の両方に変化があると発症します。片方だけに変化をもつ方は「保因者」で、ふつう症状はありません。保因者であることに気づかないまま暮らしている方がほとんどで、お子さんの診断をきっかけに、はじめてご両親が保因者だとわかることも少なくありません。

このパネルのSSR4・MAGT1・ALG13は、X染色体の上にある遺伝子です[4][13][14]。X連鎖遺伝では、お母さんが病的な変化をもつ場合、男の子も女の子も2分の1の確率でその変化を受け継ぎます。ただし、発症のしかたは遺伝子によって異なり、ALG13関連疾患では女の子も発症するため、「男の子は発症、女の子は保因者」と一律には説明できません。お子さんで新しく起きた変化の場合は、ご両親の確率が変わるため、ご家族ごとに考えます。また、ALG8・COG4・GNE・SEC23B・DHDDSには、常染色体顕性（優性）遺伝の別の病気もあります（下の遺伝子の表）。

2. この遺伝子検査を受けるとよい方

発達の遅れや筋緊張の低下に、ほかの臓器の症状が重なっていて、原因がわからない方に向く検査です。病名がわかると、受けるべき検査、気をつけたい合併症、使える制度（小児慢性特定疾病など）が決まります。エクソーム・ゲノム検査の研究167件を調べた米国臨床遺伝・ゲノム学会の系統的レビューでは、95%の研究が、患者さんやご家族の診療方針に何らかの変化があったと報告しています[17]（変化の中身や大きさは研究ごとに違います）。

• ●乳児期からの発達の遅れ・筋緊張の低下に、小脳の萎縮（小脳低形成）、斜視、脂肪のつき方の偏り、陥没乳頭などが重なる方
• ●肝臓の数値の異常、血液の固まり方の異常（プロテインC・アンチトロンビン・第XI因子の低下など）、脳卒中のような発作、心膜に水がたまるなどの症状がある方
• ●たんぱく漏出性胃腸症や低血糖があり、MPI-CDGが疑われる方
• ●血液のトランスフェリンの検査（糖鎖の異常を調べる検査）で異常を指摘された方
• ●きょうだいやご家族がCDGと診断され、原因の遺伝子を確かめたい方、次のお子さんの確率を知りたい方
• ●ほかの検査（染色体検査・マイクロアレイなど）で原因がわからなかった方

欧州で希少疾患の患者さん6,507人を対象にした調査では、診断までにかかった時間は平均4.7年でした[15]。日本の未診断疾患イニシアチブ（IRUD）では、エクソーム解析を終えた5,136家系のうち2,247家系（43.8%）で診断が確定しています[16]。裏を返せば、遺伝子を調べても原因が見つからない方もいます。陰性の場合の次の一手（第5章）も含めて、遺伝カウンセリングでご説明します。

受けなくてよい場合・別の検査が向いている場合

症状の組み合わせからCDGが疑われるなら、まずこのパネルが向いています。一方で、症状が別の病気のグループに近い場合や、病気をしぼれない場合は、次の検査のほうが向いていることがあります。

血液検査（トランスフェリン検査）と遺伝子検査の違い

トランスフェリンの検査はCDGを見つけるための最初の検査（スクリーニング）で、遺伝子検査はどの型かを確かめる検査です。両方は役割が違い、どちらか一方で足りるものではありません。

トランスフェリンは、血液中で鉄を運ぶたんぱく質で、糖鎖が付いています。この糖鎖の形を調べることで、糖鎖をつくるしくみの異常を見つけられます。ただし、見つけられるのはN結合型の糖鎖の異常で、O結合型の異常やGPIアンカーの異常は見つけられません。また、糖鎖を仕上げる段階の異常（II型）では見つけにくいとされています[4]。

• ●陰性でも否定できない：トランスフェリンの検査が陽性になるのはCDG全体の約60%で、PMM2-CDGでも陰性になることがあります[5]。糖鎖のパターンがときどき正常に戻ることもあり、くり返し調べることがあります[4]。
• ●CDG以外でも異常が出る：ガラクトース血症、遺伝性果糖不耐症、肝臓の病気、長く続く大量の飲酒、一部の細菌の感染、トランスフェリンそのものの体質的な違い（多型）でも、異常な結果になることがあります[4][6]。
• ●型は遺伝子で確かめる：生化学的な検査で、すべてのCDGを見つけられるものはありません。臨床的に強く疑われるときは、遺伝子パネル検査やエクソーム検査を行います。PMM2-CDGやMPI-CDGの診断は、遺伝子検査で両方の遺伝子に病的な変化を確かめて確定します[4]。

3. 調べる40遺伝子と、それぞれでわかる病気

この検査では、先天性グリコシル化異常症の原因として知られる40の遺伝子を、一度にまとめて調べます。1つの遺伝子に、CDG以外の病気（筋肉・血液・目の病気など）が結びついていることもあります。病名と遺伝のしかたは、遺伝の病気のデータベース（OMIM）の登録にもとづいています。

この40遺伝子のうち、ALG1・ALG3・ALG6・ALG12・ATP6V0A2・DHDDS・DOLK・GNE・MPI・PMM2・SEC23Bの11遺伝子は、当院の拡大版保因者スクリーニング（女性版787遺伝子）にも含まれています。ほかの版で調べられるかどうかは、各検査の遺伝子一覧でご確認ください。なお、この40遺伝子は、当院のNIPT（ダイヤモンドプラン・インペリアルプラン）の対象遺伝子には含まれていません。

4. この検査でわかること・わからないこと

この検査でわかるのは、40遺伝子の小さな変化（1つの塩基の変化や、小さな挿入・欠失）と、遺伝子のまとまった欠失・重複です。一方で、遺伝子検査には必ず限界があります。

• ●欠失・重複の検出：遺伝子1つ分の欠失・重複（血液と口の内側の粘膜の検体）と、2つ以上続くエクソンの欠失・重複（血液の検体のみ）を見つけられます。エクソン1つ分だけの欠失・重複は、ふつうは検出できません。見つかった欠失・重複は、別の原理の方法（qPCR法やMLPA法）でもう一度確かめてから報告します。
• ●見つけにくい変化：染色体の転座や逆位、繰り返し配列の伸長、遺伝子のスイッチの部分（プロモーター）やエクソンから離れたイントロンの変化は、この検査では調べられません。体の一部の細胞にだけ変化がある状態（モザイク）を見つける目的の検査でもありません。
• ●ALG1の一部：ALG1遺伝子のエクソン6〜13は、よく似た配列がほかの場所にあるため、変化を見つける感度が下がることがあります。
• ●40遺伝子以外の型：CDGは約200の型が知られており[1]、このパネルで調べない型もあります。たとえば、先天性GPI欠損症の原因遺伝子は含まれていません。
• ●意義がまだわからない変化（VUS）：病気の原因かどうか、まだ判断できない変化が見つかることがあります。ご希望によりVUSを報告から除くこともできます（無料）。
• ●陰性でも否定はできません：原因が見つからなくても、この検査で検出できない変化や、調べていない遺伝子による型が残る可能性があります。

データの精度の目安として、この検査は調べる領域の99%以上を、同じ場所を20回以上読み取る深さで調べます（カバレッジ ≥99% at 20x）。読み取りの質が低い部分は、サンガー法という別の方法で確かめます。

5. 結果が出たあと（陽性・陰性・VUS）

結果は、臨床遺伝専門医が遺伝カウンセリングで直接ご説明してから、マイページにアップします。結果だけをお送りすることはありません。報告書の読み方は結果の見かたでも解説しています。調べた目的と別の病気の原因が見つかった場合の扱いは、当院の二次的所見の開示方針に沿ってお伝えします。

結果は、基本的に日本語版でお渡ししています。海外でPGT-Mを受けるなど、英語の原本が必要な方には英語版をお渡ししますので、検査の時にお申し出ください。英語版と日本語版の双方を希望される方は、追加料金5,500円で承ります。

病的変異が見つかったら、次にできること

原因がわかれば、病名と見通しが決まり、見張るべき合併症と、型によっては使える治療がはっきりします。わかったあとに何ができるかを、立場ごとにまとめます。

①ご本人（お子さん）：型がわかると、何をどのくらいの間隔で調べればよいかが決まります。たとえばPMM2-CDGの国際ガイドラインは、血液の固まり方の検査を年1回と、手術・処置や体に負担がかかる状況の前に行うこと、目の診察を最初に行い、その後も年1回行うことを勧めています[2]。手術の前には、新鮮凍結血漿などで出血に備えることが示されています[2]。手術や麻酔を受けるときは、病名と注意点を担当の医師に伝えられるようにしておくと安心です。MPI-CDGならマンノース[7]、SLC35C1-CDGならフコース[9]など、型によって検討できる治療があります。治療や定期的な検査は、専門の医療機関で受けていただきます。

②ご両親・ご家族：常染色体潜性遺伝の型であれば、ご両親がそれぞれ同じ変化をもっているか（保因者か）を、見つかった場所だけをピンポイントで調べて確かめられます。これにより、次のお子さんの確率がはっきりします。X連鎖の型（SSR4・MAGT1・ALG13）では、お母さんや、お母さんの姉妹が保因者かどうかを調べる意味があります。症状のないきょうだいの検査は、年齢と、ご本人の現在の健康管理に役立つかどうかを踏まえて検討します。将来の結婚・出産に備えるためだけの非発症保因者検査は、原則として、ご本人が成人して自律的に判断できるまで延期します。

③次のお子さんを考えるとき：原因の遺伝子と変化がわかっていれば、次の妊娠で赤ちゃんに同じ変化があるかを調べられます。単一遺伝子疾患の出生前診断として、羊水検査・絨毛検査を行います。絨毛・羊水からの胎児の出生前診断は当院で承っております。出生前診断を行えるかは病気の重さなどを踏まえて個別に判断しますので、妊娠を考えている段階からご相談ください。日本でも、日本産科婦人科学会の指針（「重篤な遺伝性疾患を対象とした着床前遺伝学的検査（PGT-M）」に関する指針。2026年9月改定）にもとづく審査を経て、PGT-Mが行われています（当院は体外受精・PGT-Mを行っていません）。準備に必要なことは海外でPGT-Mを考えている方へで解説しています。妊娠中のご夫婦は、NIPTと同じ日に採血できるカップルの保因者検査「ファミリーセーフティ プラス」も選べます。もちろん、何も検査をせずに妊娠・出産することも、同じように尊重される選択です。

④当院でのその後：結果は臨床遺伝専門医が遺伝カウンセリングでご説明し、ご家族の検査や次の妊娠の計画まで、次に何をするかを一緒に考えます（遺伝カウンセリング料は30分22,000円・税込）。原因がわかったことで、ご両親のせいではないとはっきりすることもあります。遺伝子の変化は誰にでも起こりうるもので、誰のせいでもありません。

陰性・VUSだったとき

原因が見つからなかった場合も、CDGの可能性がなくなるわけではありません。このパネルで調べていない型や、この方法で見つけにくい変化が残っている可能性があります。症状や血液検査の結果にあわせて、包括的代謝疾患パネルや全エクソーム検査（WES）などを考えます。

VUSは、それだけで診断や、ご家族の発症リスクの判定には使いません。ただし、その変化が病気の原因かどうかを検討するために、必要に応じてご家族の同じ場所を調べることがあります。研究が進んで、のちに意味がはっきりすることもあります。原因がわからないまま次の妊娠を考える場合は、出生前全エクソーム検査という選択肢もあります。

6. 日本の制度：小児慢性特定疾病（2026年10月時点）

先天性グリコシル化異常症は、小児慢性特定疾病の対象疾病です。小児慢性特定疾病情報センターでは、「神経・筋疾患」の群の「糖蛋白代謝障害」に分類されています（先天性代謝異常の群ではありません）。

医療費の助成の対象になるのは、運動障害・知的障害・けいれん発作・呼吸の異常などの症状のうち、一つ以上が続く場合とされています。診断には、トランスフェリンなどを使って糖鎖の異常を証明することが大切な基準とされています。認定の基準や申請の方法は、小児慢性特定疾病情報センターや、お住まいの自治体の窓口でご確認ください。

新生児マススクリーニングとの関係

先天性グリコシル化異常症は、公費で全国共通に行われている新生児マススクリーニング（20疾患）の対象には含まれていません。タンデムマス法などで調べるのはアミノ酸・有機酸・脂肪酸の代謝異常、ガラクトース血症、先天性甲状腺機能低下症・先天性副腎過形成症で、ほかに一部の自治体で脊髄性筋萎縮症（SMA）と重症複合免疫不全症（SCID）の検査が加わっています（2026年10月時点、自治体の公表資料で確認）。

そのため、新生児マススクリーニングで「異常なし」だったことは、CDGではないことを意味しません。当院の新生児遺伝子スクリーニング検査パネルには、この40遺伝子のうちMPIが含まれていますが、PMM2をはじめほかの遺伝子は含まれていません。CDGが疑われる症状がある場合は、このパネルを選びます。

7. 検査の流れと費用・結果までの日数・検体

検査費用は税込330,000円、結果までは2〜3週間です。検査の前に臨床遺伝専門医が遺伝カウンセリングを行い、検査を受けるかどうかは、説明を聞いて納得してから決めていただきます。

この検査は、遺伝診療先進国・米国の3大遺伝子検査会社の一角で行います。※

※「3大遺伝子検査会社」は、遺伝性がんや周産期（出生前検査・保因者検査）を含む遺伝子検査全般を手がける米国の検査専業会社のうち、2025年通期の売上高が上位の3社を指します（各社の決算発表にもとづく当院調べ）。がん検診やリキッドバイオプシーに特化した会社は含みません。

オンライン診療（ビデオ通話での診療）で遺伝カウンセリングを行ったあと、検体を当院にお送りいただく流れになります。オンラインの場合は、遺伝カウンセリング料金を事前にお支払いください。検体採取キットは、検査料金をお支払いいただいたあとにお送りします。検体の取り違えを防ぎ、検査に使える品質を保つため、ご自身の判断で先に検体を採取しないでください。

当院では、検査を受けずにリスクだけをご説明することはしておりません。検査をせずにリスクをお伝えするほうが、かえって危険だと考えているためです。

8. 院長コラム

よくある質問（FAQ）

参考文献

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