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GAND症候群（GATAD2B関連神経発達障害）は、染色体1q21.3に位置するGATAD2B遺伝子の機能喪失型変異またはミスセンス変異が引き起こす、極めて稀な常染色体顕性（優性）遺伝の神経発達障害です。重度の知的発達症・小児期発語失行・乳児期からの筋緊張低下を中核症状としますが、良好なアイコンタクトと社会性が保たれることも多く、適切な代替コミュニケーション手段と療育によって本人の能力を引き出していくことができます。
Q. GAND症候群とはどのような疾患ですか？まず結論だけ知りたいです
A. 染色体1q21.3にあるGATAD2B遺伝子の変異により、脳の発達に欠かせないNuRD複合体というエピジェネティック制御装置が機能不全に陥ることで起こる、超希少な神経発達障害です。中等度から最重度の知的発達症・特異な小児期発語失行・乳児期の著明な筋緊張低下を中核症状とし、大多数が新生突然変異（de novo）によって発症します。
- ➤疾患の定義 → OMIM 615074、染色体1q21.3、常染色体顕性（優性）遺伝、世界で報告例100例未満
- ➤分子メカニズム → NuRD複合体の中核足場p66βタンパク質のハプロ不全
- ➤中核症状 → 知的発達症100%・重度言語遅滞100%・乳児期筋緊張低下100%
- ➤鑑別診断 → 1q21.3微細欠失症候群・他のNuRD関連疾患との違い
- ➤診断・管理 → 全エクソーム解析（WES）と多職種チーム医療・代替コミュニケーション
1. GAND症候群とは：疾患の定義と歴史的背景
GAND症候群（GATAD2B-associated neurodevelopmental disorder：OMIM 615074）は、第1番染色体長腕の1q21.3領域に位置するGATAD2B遺伝子の病的バリアントを原因とする、極めて稀な常染色体顕性（優性）遺伝の神経発達障害です。2012年にde Ligt らがGATAD2Bの新生変異を最初に報告し、続いて2013年にWillemsenらによって独立した疾患概念として記述されました。その後、2020年のShiehらによる50例の大規模コホート研究と、Veraらによる19例の報告などを経て、現在では世界で100例未満の症例が医学文献に詳細に記述されています。
💡 用語解説：常染色体顕性（優性）遺伝
「常染色体」とは、性染色体（X・Y）以外の染色体のこと。「顕性（旧称：優性）」とは、2本ある染色体のうちどちらか1本に変異があるだけで症状が現れる遺伝形式です。GAND症候群では変異したGATAD2Bを1コピー持つだけで発症します。理論上の親子間遺伝確率は50%ですが、報告例の約96%は新生突然変異（de novo）――つまり両親には変異がなく、お子さん自身に新しく生じた変異――であり、両親から受け継がれたケースは極めて稀です。
GAND症候群は実際の有病率がまだ十分に把握されておらず、報告数は過小評価されている可能性が高いとされています。次世代シーケンサー（NGS）を用いた全エクソーム解析が普及するにつれ、それまで「原因不明の知的発達症」として診断がつかなかったお子さんたちの中から、新たにGAND症候群と診断されるケースが世界中で増加しています。診断確定までの平均年齢は約6.8歳と遅く、多くのご家族が「診断の旅（Diagnostic Odyssey）」と呼ばれる長い時間を経てようやく疾患名にたどり着いている現状があります。
GAND症候群の理解で最も重要な点は、その発症が両親の遺伝子の欠陥や、妊娠中の食事・薬・ストレスといった環境要因には一切起因しないという事実です。生命の誕生における細胞分裂のごく一部の段階で偶然生じる変異であり、「誰のせいでもない」現象として正しく認識されることが、ご家族の心理的負担を軽くする第一歩となります。
2. 原因遺伝子GATAD2BとNuRD複合体の分子病態メカニズム
GAND症候群の病態を理解する鍵は、GATAD2Bがコードするp66βタンパク質と、そのp66βが組み込まれて働くNuRD複合体という細胞核内の巨大な装置にあります。NuRDの機能が損なわれることで、脳の発達に必要な多数の遺伝子のスイッチが正しいタイミングで切り替わらなくなり、神経細胞の成熟・移動・ネットワーク形成が広範囲に乱されます。詳しいGATAD2B遺伝子の構造・発現・タンパク質の働きについてはGATAD2B遺伝子の解説ページもあわせてご参照ください。
💡 用語解説：NuRD複合体とは
NuRD（Nucleosome Remodeling and Deacetylase）複合体とは、細胞核の中でクロマチン（DNAとヒストンの複合体）の構造を物理的に動かす活性と、ヒストンからアセチル基を外す活性という2つの酵素活性を同時にもつ、ユニークな多タンパク質複合体です。クロマチン構造を凝集させて遺伝子を「読みにくい」状態にし、特定の遺伝子の発現を抑えるブレーキ役を担います。神経細胞が分裂・移動・成熟するためには、適切なタイミングで適切な遺伝子をON／OFFする必要があり、NuRDはその司令塔のひとつです。
p66βはNuRD複合体の「中核足場」
GATAD2B遺伝子は13個のエクソンから構成され、ジンクフィンガードメインを持つ転写抑制因子p66βをコードしています。p66βはNuRD複合体の中で、2つの保存領域（CR1とCR2）を介して他の構成タンパク質をつなぎとめる構造的なスキャフォールド（足場）として機能します。具体的には、CR1ドメインがメチルCpG結合タンパク質（MBD2／MBD3）と、CR2ドメインがクロマチン・ヘリカーゼDNA結合タンパク質（CHD3／CHD4／CHD5）と物理的に結合し、ヒストン脱アセチル化酵素HDAC1／2やヒストン結合タンパク質RBBP4／7とともに複合体全体をひとつにまとめ上げます。
脳の発達におけるGATAD2Bの重要性は、ヒトとマウスの遺伝子発現データから繰り返し確認されています。GATAD2Bは胎生期（受胎後8〜24週）の脳で特に強く発現し、分裂を終えて移動・成熟を開始したポストミトティック・ニューロンで高い発現を示します。すなわちp66βは、神経前駆細胞の単純な増殖ではなく、大脳皮質の層形成・軸索投射・シナプス発達といった「脳の配線を組み立てる」決定的なステップで働く分子なのです。
ハプロ不全が病態の本体──機能喪失型変異とミスセンス変異
GAND症候群の大多数は、GATAD2B遺伝子の1コピーが壊れることでp66βタンパク質の供給量が半分に減ってしまう「ハプロ不全（Haploinsufficiency）」によって発症します。両方のコピーが壊れたホモ接合体の患者は報告がなく、マウスでの実験ではホモ接合体は周産期に致死的であることが分かっています。つまりp66βは、たとえ片方のコピーが正常でも、その量が半分では脳が正しく組み上がらないほど精密な量的調節を必要とする遺伝子なのです。
💡 用語解説：ハプロ不全とは
ヒトは1つの遺伝子を父親から1コピー・母親から1コピーずつ受け継ぎます。多くの遺伝子は片方が壊れてもう片方が正常なら問題ありませんが、一部の遺伝子は2コピーから作られる総タンパク質量が正常な発達に必要で、片方を失うだけでも量的不足によって異常を引き起こします。これがハプロ不全です。詳しくはハプロ不全の解説ページもご覧ください。
これまでに同定された病的バリアントの内訳は、ナンセンス変異が約34%、フレームシフト変異が約32%、スプライス部位バリアントが約14%、遺伝子内欠失が約6%、ミスセンス変異が約14%です。前者4つはいずれも機能喪失型変異に分類され、p66βタンパク質の量的減少を引き起こします。
一方ミスセンス変異は、p66βがNuRDの他のメンバーと結合するためのCR1またはCR2ドメインに集中して発生しており、試験管内の実験では他のNuRDタンパク質との物理的な結合が直接的に阻害されることが証明されています。興味深い遺伝子型・表現型相関として、ミスセンス変異を持つ患者群ではてんかんの発症頻度が約57%と、全体平均の24%や機能喪失型単独群（約19%）と比較して有意に高いことが報告されています。これは、ミスセンス変異が単なる量的減少を超えて、NuRD複合体全体の機能を質的に乱す可能性を示唆しており、現在も基礎研究が進められています。
3. 主な症状と中核的な臨床特徴
GAND症候群の臨床像は、中枢神経系を中心に複数の臓器系にまたがる多彩な所見の組み合わせです。Shiehらの50例コホート研究などをもとに、症状の出現頻度を以下のチャートにまとめました。
GAND症候群における主要症状の出現頻度
高頻度（50-99%）
随伴症状（<50%）
出典：Shieh et al., Genet Med 2020（50例コホート）等の報告に基づく
中核症状：知的発達症・小児期発語失行・乳児期筋緊張低下
評価を受けたすべての患者で、全般的発達遅滞（GDD）・知的発達症が認められます。重症度は中等度から最重度までと幅があり、認知・運動・言語の全領域にわたる発達の遅れが乳児期から明らかになります。4歳以上の患者の約62.9%が、トイレトレーニングを含む基本的な日常生活スキルにおいて持続的な課題を抱えており、生涯にわたる継続的かつ包括的な支援が必要です。
最も特徴的でご家族の生活の質に大きく影響するのが、重度な言語遅滞です。最初の有意味語（初語）が出るのは平均3.9歳と非常に遅く、その後の語彙・文構成の発達も限定的です。患者の約22%は30歳を超える成人期に至っても実用的な発語がない（非言語：ノンバーバル）状態が続きます。
💡 用語解説：小児期発語失行（CAS）
小児期発語失行（Childhood Apraxia of Speech）とは、頭の中には伝えたい言葉や意図が存在しているのに、口唇・舌・顎の筋肉に対する複雑な運動の指令がうまくプログラムできず、思った通りに音を出せない状態を指します。発語がないことと、理解していないことは全く別物です。GAND症候群のお子さんの多くは、自分が口に出して言える以上に、周囲の言葉を豊かに理解しています。
乳児期の全身的な筋緊張低下（フロッピーインファント）も100%の患者に見られる中核症状で、抱き上げた際の体のやわらかさ・首のすわりの遅れから始まります。支えなしの座位獲得は平均14.7か月、自立歩行は中央値で2.5〜3.3歳と、定型発達と比較して大幅に遅れます。最終的には約90%の患者が何らかの形で自立歩行を獲得しますが、体幹の不安定さから歩隔の広い（ワイドベース）歩容を呈することが多く、約60%でインソールや短下肢装具（AFO）が必要となります。
特徴的顔貌と全身性合併症
顔貌の特徴としては、大頭症（出生時60%・幼児期以降91.8%）、突出した広い前頭部、深く窪んだ眼窩、両眼開離（眼内距開離）、管状で幅広い鼻、球状の鼻尖、短い人中、尖った顎、後方回転耳または低位耳などが挙げられます。これらは個人差があり両親に似た顔立ちであることも多いため、決め手にはなりませんが、臨床医が診断を疑う重要な手がかりとなります。
⚠️ 注意すべき合併症
てんかんは全体の約24%（ミスセンス変異群では約57%）に発症し、多くは抗てんかん薬で良好にコントロールできます。先天性心疾患（大動脈二尖弁・心房中隔欠損症・心室中隔欠損症など）は約10%、哺乳・摂食障害は乳児期に約82%で見られ、ごく一部（約4%）では胃瘻造設が必要になります。斜視は約88%と高頻度で、視覚発達のために早期の眼科的介入が大切です。
行動面では約68%に自閉スペクトラム症様の特性（常同行動・多動・注意力散漫・低い欲求不満耐性など）が見られますが、98%という圧倒的多数の患者は良好なアイコンタクトを維持し、対人的な関わりを強く好みます。社会性そのものは保たれていることが多く、これは典型的な自閉スペクトラム症との重要な相違点です。コミュニケーション手段が確保されれば、本人の豊かな社会性が表に出てきます。
4. 鑑別診断：1q21.3微細欠失症候群とNuRD関連疾患
GAND症候群の臨床像は他の知的発達症や神経発達障害と重なる部分が大きく、臨床症状だけで確定診断を下すことはできません。特に重要な鑑別ポイントが2つあります。①GATAD2B遺伝子内部の点変異か、それともGATAD2Bを含む染色体領域の大きな欠失か、そして②NuRD複合体を構成する他の遺伝子（CHD3／CHD4／CHD5）の異常との区別です。
1q21.3微細欠失症候群：連続遺伝子症候群としての側面
GATAD2B単一遺伝子の点変異・小欠失だけでなく、染色体1q21.3領域がより広範に欠失することで起こる1q21.3微細欠失症候群という病態が存在します。2017年のTim-Aroonらの報告では、1.06メガベース（Mb）の欠失領域内にGATAD2Bを含む35遺伝子が含まれており、ゲノム解析から非相同末端結合という機序で繰り返し発生することが分かっています。詳しい染色体微小欠失の概念はゲノム疾患・コピーナンバーバリアントの解説や1番染色体異常のページもご参照ください。
⚠️ 1q21.3微細欠失で同時に巻き込まれる主な遺伝子
UBAP2L遺伝子：GATAD2Bから約300kbテロメア側に位置し、欠失や機能喪失で「NEDLBF（言語障害・行動異常・特異顔貌を伴う神経発達障害）」を引き起こします。
TPM3遺伝子：骨格筋の細いフィラメントを構成するヒトトロポミオシン3をコードし、欠失するとネマリンミオパチー・先天性筋繊維タイプ不均衡症候群などの先天性ミオパチーを併発します。
HAX1遺伝子：重症先天性好中球減少症の原因遺伝子として知られ、大きな欠失ではこれも巻き込まれることがあります。
したがって染色体マイクロアレイ（CMA）で1q21.3欠失と判明した場合、欠失範囲にTPM3が含まれているかどうかは臨床上きわめて重要です。TPM3を含む欠失では、中枢由来の筋緊張低下に加えて末梢性の筋疾患を併発するリスクがあり、進行性の筋力低下や呼吸機能障害に対する厳重な長期モニタリングが必要になります。
NuRD関連疾患群との臨床的オーバーラップ
GAND症候群の臨床像は、NuRD複合体を構成する他のクロマチン・ヘリカーゼ遺伝子の異常による疾患と顕著な重複を示します。具体的にはCHD3関連症候群（Snijders Blok-Campeau症候群）、CHD4関連症候群（Sifrim-Hitz-Weiss症候群）、およびCHD5関連疾患です。いずれも乳児期の筋緊張低下・大頭症・知的障害・発語失行・先天性心疾患などを共通の中核特徴として持ちます。
CHD3関連症候群
Snijders Blok-Campeau症候群とも呼ばれます。大頭症・発語失行・知的障害をGANDと共有しますが、鼡径ヘルニアが目立つことがあります。
鑑別のポイント：WESによるCHD3変異の同定。
CHD4関連症候群
Sifrim-Hitz-Weiss症候群とも呼ばれます。心疾患・骨格異常・難聴がGANDより目立つ傾向があります。
鑑別のポイント：WESによるCHD4変異の同定。
1q21.3微細欠失症候群
GAND症候群の中核症状に加え、欠失範囲にTPM3が含まれると先天性ミオパチーを併発する可能性があります。
鑑別のポイント：CMAで欠失範囲の同定と隣接遺伝子の有無の評価。
これらの疾患はいずれも臨床症状のみでの区別は困難で、最終的な鑑別は全エクソーム解析（WES）による原因遺伝子の同定に依存します。GANDが疑われる時には、はじめからCHD3・CHD4・CHD5を含む知的発達症の遺伝子パネルやWESで検査するアプローチが効率的です。
5. 診断と遺伝子検査の進め方
GAND症候群は初期症状が他の多くの神経発達障害と類似しているため、小児科の一般診療で確定診断にたどり着くことはほぼ不可能です。確定診断にはいずれも分子遺伝学的検査が必須となります。検査は「お子さん自身が発症してからの出生後の診断」と「次子妊娠時の出生前の診断」とで考え方が異なるため、分けて整理します。
出生後の確定診断：WESを軸とした網羅的遺伝子解析
原因不明の発達遅滞・筋緊張低下があり、GAND症候群を含む遺伝性の神経発達障害が疑われる場合の第一選択は、全エクソーム解析（WES）です。WESはヒトのすべての遺伝子のうちタンパク質をコードする領域（エクソン）を網羅的に解読する次世代シーケンス手法で、GATAD2B遺伝子内部の1塩基置換・フレームシフト・ナンセンス変異まで高精度で検出できます。
全エクソーム解析（WES）
タンパクをコードする全領域を網羅解析。GAND症候群を含む多くの稀少神経発達障害で診断確定の中心となる検査です。WESの詳細。
知的障害遺伝子パネル
689遺伝子を一度に解析する発達障害・学習障害・知的障害遺伝子検査。GATAD2BやCHD3／CHD4などNuRD関連遺伝子もカバーします。
染色体マイクロアレイ（CMA）
染色体の微細な欠失・重複（コピー数変異）を検出。1q21.3微細欠失が疑われる場合に必須。Gバンド法では検出できない領域も同定できます。
重要な注意点として、CMAで「正常」と判定されてもGAND症候群を除外することはできません。CMAは染色体レベルの欠失・重複は検出できますが、遺伝子内部の1塩基変異やフレームシフトは検出できないため、CMA陰性であってもWESに進む必要があります。逆にWESでも染色体レベルの大きな欠失は見逃すことがあるため、CMAとWESは相補的に用いられます。さらに包括的な解析が必要な場合は全ゲノムシークエンス（WGS）やクリニカルエクソーム検査も選択肢になります。
出生前の確定診断：羊水検査・絨毛検査
出生前の確定診断は、ご家族に既知の病的バリアントがある場合や、超音波検査で構造異常が指摘された場合などに、羊水検査または絨毛検査で胎児由来の細胞を採取し、CMAおよび／または既知変異の標的解析を行います。1q21.3微細欠失についてはGバンド法では検出が難しく、羊水検査＋CMAによって確定診断が可能となります。なお学会指針では、原則として超音波での構造異常がある場合などが対象とされており、希望にあわせて個別に判断されます。
出生前のスクリーニング：NIPTの位置づけ
出生前のスクリーニング検査としては、NIPT（新型出生前診断）があります。一般的なターゲット型NIPTでは1q21.3領域は対象外であり、GATAD2B遺伝子の点変異も検出できません。ミネルバクリニックのインペリアルプランは、GATAD2Bを含む多数の単一遺伝子疾患をターゲット法でカバーしている拡大NIPTです。NIPT全体の概要もあわせてご参照ください。
NIPTはあくまでスクリーニング検査で、確定診断ではありません。陽性結果が出た場合は羊水検査・絨毛検査による確定診断が必要です。当院ではNIPT受検者全員に互助会（8,000円）が自動適用され、陽性時の羊水検査費用が補助されます。
なお、GAND症候群は大多数が新生突然変異で発症するため、第一子で診断されるケースが大多数です。出生前に予測することは原理的に難しく、家族歴のないご夫婦が定期検診で偶然1q21.3欠失を指摘されるケースは稀です。出生前検査を受けるかどうかは、ご家族の状況・価値観・将来の備え方を踏まえて、ご夫婦で慎重に話し合ってお決めください。
6. 治療と長期管理プロトコル
現在のところ、GATAD2Bの遺伝子変異そのものを修復してGAND症候群を根本的に治癒させる治療法はまだ確立されていません。しかし「何もできない」のではありません。個々の症状に対する適切な対症療法と、早期からの包括的な療育・リハビリテーションによって、お子さんの持つ潜在的な能力を最大限に引き出し、本人とご家族の生活の質を大きく高めることができます。小児科・小児神経内科・耳鼻咽喉科・眼科・循環器小児科・整形外科・児童精神科・臨床遺伝科が連携する集学的チーム医療が不可欠です。
領域別の管理方針
| 領域 | 主な課題 | 推奨される管理 |
|---|---|---|
| 言語・コミュニケーション | 小児期発語失行・受容と表出のギャップ | 言語聴覚士（ST）による早期介入。サイン・絵カード・タブレットVOCAなど代替・拡大型コミュニケーション（AAC）の積極導入 |
| 運動機能 | 筋緊張低下・体幹不安定・歩行の不安定さ | 理学療法（PT）・作業療法（OT）。短下肢装具（AFO）・インソールの適用。日常生活動作の訓練 |
| てんかん | 焦点発作・全般発作（全体24%、ミスセンス57%） | 小児神経内科による定期評価。脳波検査と標準的抗てんかん薬。多くは良好にコントロール可能 |
| 眼科 | 斜視88%・乱視・遠視・近視 | 小児眼科での定期チェック。早期の眼鏡矯正・アイパッチによる弱視訓練・必要に応じた斜視手術 |
| 摂食・栄養 | 吸啜の弱さ・嚥下不調・胃食道逆流・流涎 | とろみ食・姿勢調整・制酸薬。重度の体重増加不良では胃瘻造設（約4%）の検討 |
| 循環器 | 大動脈二尖弁・ASD・VSDなど（約10%） | 診断確定時の心エコー検査。異常があれば生涯にわたるモニタリング |
| 精神・行動・教育 | ASD様特性・多動・不安・睡眠障害 | 児童精神科による評価。視覚支援・環境調整・必要に応じた薬物療法。個別教育計画（IEP）の策定 |
重要なのは、早期介入によって緩やかでも着実な成長の軌跡を描くお子さんが多いという事実です。発語の獲得は遅くても、AACの導入によりコミュニケーションの幅が広がり、本人の社会性が表に出てくるケースが数多く報告されています。療育の主軸は「できないことを正す」のではなく、「本人の中にあるものを外に出す手段を準備する」ことだと捉え直すと、ご家族と専門職の関わり方も自然に変わってきます。
7. 遺伝カウンセリングの意義
遺伝子検査の結果を受け取るご家族の心理的負担は、医療者側が想像する以上に大きいものです。「親と同じ病気を継いだのではないか」「妊娠中の自分の生活習慣やストレスが原因ではないか」といった事実とは異なる認識に基づく強い罪悪感を抱えるご両親が少なくありません。ここで決定的に重要な役割を果たすのが、臨床遺伝専門医による遺伝カウンセリングです。
GAND症候群と診断された場合、遺伝カウンセリングで丁寧に扱うべき主な内容は以下の通りです。
- ➤新生突然変異の医学的事実：「両親には変異がなく、お子さんに新しく生じた変異」であることを、根拠を示して丁寧に説明します。妊娠中の食べ物・薬・ストレスとは無関係であり、ご両親のせいではないことをはっきりと共有します。
- ➤同胞（きょうだい）の再発リスク：多くは新生突然変異であるため次子の再発リスクは一般人口と同等ですが、ご両親の生殖細胞系列モザイク（精子または卵子の一部にだけ変異を持つ状態）の可能性は完全には除外できないことを誠実に説明します。
- ➤患者本人が将来子を持つ場合：常染色体顕性遺伝のため、お子さんに変異が伝わる確率は理論上50%です。
- ➤次子妊娠時の選択肢：家族内変異が同定されている場合、羊水検査・絨毛検査による出生前遺伝子診断が選択肢として存在します。検査を受けるかどうか、結果をどう受け止めるかはご家族が決めることです。
- ➤長期的な心理的サポートと情報収集：米国の患者支援団体Helping Hands for GAND（HHFG）など、同じ境遇の家族とつながる場の情報提供。診断確定後の孤立を防ぐ伴走的支援。
医師の役割は「特定の選択肢を勧める」ことではなく、正確な医学的情報を提供してご家族の意思決定を中立的に支援することです。検査を受けるかどうか、結果をどう活かすかの判断は、最終的にいつもご家族にあります。
8. よくある誤解
誤解①「親の何かが原因」
GAND症候群の大多数は新生突然変異です。妊娠中の食事・薬・ストレス・運動量・年齢などとは無関係に、生命の誕生における細胞分裂のごく一部の段階で偶然生じる現象です。「親のせい」ではありません。
誤解②「話せない＝分かっていない」
GAND症候群の言語遅滞の本体は小児期発語失行であり、受容言語（理解する力）は表出言語（話す力）よりも保たれていることが多いです。発語がないからと言ってお子さんを「分かっていない」と扱うのは大きな誤りです。
誤解③「典型的な自閉症と同じ」
約68%にASD様特性が見られますが、98%のお子さんは良好なアイコンタクトと対人志向性を持ちます。典型的な自閉スペクトラム症とは社会的プロファイルが大きく異なり、コミュニケーション手段が確保されれば豊かな社会性が表に出ます。
誤解④「CMAで陰性なら除外できる」
CMAは遺伝子内部の点変異やフレームシフトを検出できません。CMAで「正常」でもGAND症候群を除外することはできず、WESによる遺伝子レベルの解析が必要です。
9. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
よくある質問（FAQ）
🏥 希少疾患の診断・遺伝カウンセリングについて
GAND症候群をはじめとする希少遺伝性疾患のご相談は、臨床遺伝専門医が在籍するミネルバクリニックへ。オンライン診療で全国どこからでもアクセスいただけます。
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