子宮頸部異形成とは？軽度・中等度・高度（CIN1〜3）の違い、がんになる確率と治療・妊娠への影響

子宮頸部異形成（しきゅうけいぶいけいせい）は、子宮の入り口にあたる子宮頸部の細胞に、ヒトパピローマウイルス（HPV）の感染が続いたことで起こる変化で、がんそのものではありません。子宮頸がんの前段階（前がん病変）にあたるため検診で見つけて経過を追いますが、軽度や中等度の多くは2年以内に自然に消えていきます[1]。異形成と言われても、すぐに手術が必要になるとは限りません。この記事では、軽度・中等度・高度（CIN1〜3）の違い、自然に治る割合とがんに進む割合、経過観察と円錐切除・レーザー蒸散の考え方、妊娠・出産や保険への影響、そして遺伝との関係を解説します。

1. 子宮頸部異形成とは｜がんではなく「前がん病変」

子宮頸部異形成とは、子宮頸部の表面をおおう細胞の形や並び方が乱れた状態のことで、医学的には子宮頸部上皮内腫瘍（CIN：シン）とも呼ばれます。細胞の異常は上皮（表面の層）の中にとどまっており、その下の組織には入り込んでいません。この「上皮の中にとどまっている」という点が、がんとの決定的な違いです。

「異形成」という言葉は、細胞の形が正常と異なることを表します。異常の程度によって軽度・中等度・高度の3段階に分けられ、段階が上がるほど、がんへ進む可能性が高くなります。以前は「異形成」「上皮内がん」という呼び方が中心でしたが、現在は病理の世界で国際的に用語が整理され、軽いものを低異型度扁平上皮内病変（LSIL）、重いものを高異型度扁平上皮内病変（HSIL）とまとめる考え方も使われています[3]。

子宮頸部のどこに起こるのか

子宮頸部は、子宮の下3分の1ほどの細い部分で、腟とつながっています。表面は、腟側をおおう扁平上皮（へんぺいじょうひ：うろこ状の薄い細胞が重なった層）と、子宮の内側をおおう円柱上皮（えんちゅうじょうひ：背の高い細胞が一層に並んだ層）の2種類でできています。この2種類の境目付近は移行帯（いこうたい）と呼ばれ、思春期以降に細胞が入れ替わる活発な場所です。

細胞分裂がさかんな移行帯は、HPVが感染して居座りやすい場所でもあります。子宮頸部異形成の多くはこの移行帯から生じるため、子宮頸がん検診では移行帯を含むように細胞をこすり取って調べます。コルポスコピー（拡大鏡で頸部を観察する検査）で「どこを見ればよいか」が決まっているのも、異形成が起こりやすい場所がはっきりしているからです。

異形成はがんですか？

異形成はがんではありません。がんになる手前の段階で、多くは自然に元の細胞に戻ります。がん（浸潤がん）とは、異常な細胞が上皮の下にある基底膜（きていまく）を越えて深い組織に入り込み、広がる力を持った状態を指します。異形成は基底膜を越えていないため、この段階で見つけて対応すれば、がんを防ぐことができます。

ただし「がんではないから放っておいてよい」という意味でもありません。どの異形成が消え、どれが残り、どれががんに進むのかを、見た目だけで前もって見分けることはできないためです。異形成の段階で定期的に経過を追うのは、がんに進むごく一部を見逃さないためです。がんになった場合の病期や治療については、子宮頸がんの解説で扱っています。

自覚症状はありますか？

子宮頸部異形成には、ほとんど自覚症状がありません。見つかるきっかけは、ほぼすべてが子宮頸がん検診です。痛みやおりものの変化で気づくことは通常なく、「症状がないから大丈夫」とは判断できないのが、この病気の特徴です。

性交後の出血や、月経以外の出血が続く場合は、異形成よりも進んだ病変や、ほかの婦人科の病気が隠れていることがあります。検診の時期でなくても婦人科での診察が必要です。出血の続き方と受診の目安は、不正出血の解説にまとめています。

2. 原因はHPVの持続感染｜ストレスや性交渉との関係

子宮頸部異形成の原因は、高リスク型HPV（ヒトパピローマウイルス）が子宮頸部の細胞に感染し、長く居座る「持続感染」です。HPVには200を超える型があり、そのうち子宮頸がんの原因となる十数種類が高リスク型と呼ばれます。HPVは主に性的な接触で感染するため、性交渉の経験がある人なら誰でも感染する可能性があります。

HPVに感染しても、多くは免疫で自然に排除される

HPVに感染することは珍しいことではなく、その大部分は一時的な感染で終わります。子宮頸がんの成り立ちを整理した総説では、感染の半分以上が1年以内に、約9割が2年ほどで検出できなくなるとされています[4]。感染した細胞が入れ替わり、体の免疫がウイルスを排除するためです。

問題になるのは、ごく一部の感染が排除されずに何年も続く場合です。持続感染した細胞では、HPVの遺伝子が細胞の増殖を止めるしくみを乱し、異形成が生じます。さらにその一部が高度異形成を経て、長い年月をかけて浸潤がんへと進みます。同じ総説では、高度の病変ががんになるまでには通常、何年から何十年もかかると説明されています[4]。「感染→持続→前がん病変→浸潤がん」という段階を踏むことが、検診で途中の段階をとらえられる理由です。

持続感染を後押しする要因

HPVが排除されずに持続するかどうかには、ウイルスの型に加えて、感染した人の側の要因も関わります。はっきりしている要因のひとつが喫煙です。23の疫学研究をまとめた国際共同解析では、現在喫煙している人は喫煙経験のない人に比べ、子宮頸部の扁平上皮がんのリスクが1.60倍で、HPV陽性の人に限っても1.95倍でした[5]。1日の本数が多いほど、喫煙を始めた年齢が若いほどリスクは高くなっていました。

もうひとつは免疫の低下です。臓器移植後に免疫抑制薬を使っている場合や、HIV感染症などで免疫が弱まっている場合は、HPVが排除されにくくなることが知られています。生まれつき免疫に関わる遺伝子に変化がある、ごくまれな体質でも同じことが起こります。これについては第8章「遺伝の視点」で説明します。

ストレスが原因ですか？

ストレスそのものが子宮頸部異形成の原因になる、という確かな根拠は現時点では示されていません。原因はあくまでHPVの持続感染です。ストレスが免疫の働きに影響する可能性は議論されていますが、「ストレスを減らせば異形成が治る」「ストレスのせいで異形成になった」と言えるデータはありません。

異形成と言われて自分の生活を責める方もいますが、HPVは性交渉の経験がある多くの人が一度は感染するありふれたウイルスです。生活の中で変えられる要因として根拠がはっきりしているのは喫煙で、禁煙は持続感染やがんへの進行のリスクを下げる方向に働くと考えられます。睡眠や食事を整えることは健康全般にとって大切ですが、それだけで異形成が消えるとは言えません。

性交渉とパートナーへの影響

異形成と診断されても、性交渉を控えなければならないという決まりはありません。パートナーとの間ではすでにHPVを共有していることが多く、異形成が見つかった時点で性交渉をやめても、その病変の経過が大きく変わるとは考えにくいためです。ただし、治療の直後は傷が治るまで性交渉を控えるよう指示されます。

コンドームは感染を減らしますが、完全には防げません。性交を始めたばかりの若い女性を追跡した研究では、パートナーが毎回コンドームを使っていた人は、使用が5%未満だった人に比べて、HPVに感染するリスクが約70%低くなっていました[6]。男性パートナーのHPV検査は、異形成の管理のために一般的に勧められているものではありません。

3. 軽度・中等度・高度異形成（CIN1〜3）の違い

子宮頸部異形成は、異常な細胞が上皮の厚みのどこまで広がっているかで、軽度（CIN1）・中等度（CIN2）・高度（CIN3）の3段階に分けられます。段階が上がるほど自然に消える割合は下がり、がんに進む割合は上がります。検診で「異形成」と言われたら、まずどの段階かを確認することが、その後を考える出発点になります。

CIN分類とLSIL／HSILの対応

米国病理医協会と米国コルポスコピー・子宮頸部病理学会が2012年にまとめた用語の整理（LAST）では、組織の変化を2段階で表すことが推奨されました[3]。CIN1は低異型度扁平上皮内病変（LSIL）、CIN3は高異型度扁平上皮内病変（HSIL）に入ります。CIN2は判断が分かれやすい段階で、p16（HPVが細胞に強く働いているときに増えるタンパク質）の免疫染色を追加して、HSILかLSILかを見分ける方法も示されています[3]。

軽度異形成（CIN1）

軽度異形成は、HPVが感染したことで細胞に変化が出ている段階で、多くは一時的な感染の表れです。CIN1・2・3の自然経過を調べた研究を統合した2021年の解析では、CIN1の60%が自然に消え、25%がそのまま残り、CIN2以上に進んだのは11%、CIN3以上に進んだのは2%でした[1]。CIN1の多くは24か月以内に消え、特に若い人や高リスク型HPVが陰性の人で消える割合が高くなっていました[1]。

このため軽度異形成は、治療をせずに定期的な細胞診やコルポスコピーで経過を追うのが基本です。CIN1は、医学的には浸潤がんへ進むリスクが低い段階と考えられています。

中等度異形成（CIN2）

中等度異形成は、経過観察と治療の分かれ目にあたる段階です。同じ2021年の解析では、CIN2の55%が自然に消え、23%がそのまま残り、19%がより進んだ段階に進んでいました[1]。半分以上が自然に消える一方で、5人に1人程度は進行するため、「どちらにも転びうる段階」と言えます。

中等度異形成では、年齢、妊娠の希望、HPVの型、病変の大きさ、定期的に通院できるかどうかなどを考え合わせて、経過観察にするか治療するかを決めます。特に妊娠を希望する若い方では、治療による早産リスクの上昇（第6章）を避けるため、経過観察が選ばれることが多くなっています。

高度異形成（CIN3）と上皮内がんの違い

高度異形成と上皮内がんは、どちらも異常な細胞が上皮のほぼ全層に広がった状態で、現在はまとめてCIN3として扱われます。「上皮内がん」という名前に「がん」が入っていますが、基底膜を越えていないため浸潤がんではなく、転移もしません。両者は顕微鏡で見たときの細胞の並び方の違いで区別されてきましたが、対応はほぼ同じです。

CIN3は、自然に消える割合が低く、放置した場合にがんへ進む割合がはっきり高い段階です。ニュージーランドで、CIN3と診断されながら十分な治療を受けなかった女性を追跡した研究では、30年間で浸潤がんになった割合が31.3%に達しました。一方、適切な治療を受けた女性では0.7%にとどまっていました[2]。この差が、CIN3で治療が検討される根拠になっています。

自然に治る確率・がんに進む確率と、かかる期間

軽度異形成の約6割、中等度異形成の約5割強は、多くが2年以内に自然に消えます。がんに進むまでには、通常何年もかかります。下の表は研究を統合した平均的な値で、年齢、HPVの型、観察期間によって数字は変わります。個人の確率をそのまま示すものではない点に注意してください。

CIN3の「進行2%」という数字は、観察期間が短い研究が中心であることを反映しており、「CIN3でもがんになりにくい」という意味ではありません。長い目で見るとリスクが高いことは、先ほどのニュージーランドの研究が示しています。数字は「自然に消える可能性がどのくらいあるか」を知るための目安として受け止めてください。

4. 検診で「異常」と言われたら｜診断の流れ

検診で異常と言われても、その時点では異形成の程度は確定していません。細胞診、HPV検査、コルポスコピーと組織診を段階的に行って、程度を確かめます。検診の細胞診はふるい分けの検査で、診断を確定するのは組織診です。

細胞診の結果の読み方

細胞診の結果は、ベセスダシステムという分類で報告されます。以前使われていた「クラス3a」などの分類に代わるもので、細胞の見え方から、どのくらいの病変が隠れていそうかを示します。細胞診の結果は「推定」なので、同じLSILでも、組織診をしてみるとCIN1だったり、より進んだ病変だったりします。

HPV検査

HPV検査は、子宮頸部の細胞に高リスク型HPVがいるかどうかを調べる検査です。細胞の形を見る細胞診とは違い、「異形成の原因となるウイルスがいるか」を見ます。ASC-USという判断のつきにくい結果のとき、HPV陰性であればリスクは低く、陽性であれば精密検査に進む、というふるい分けに使われます。

HPVの型を調べる検査もあり、HPV16型・18型など特にリスクの高い型が続いているかどうかは、経過観察の間隔や治療の判断材料になります。HPV陽性は「異形成がある」という意味ではなく、「異形成が起こりうる状態にある」という意味です。

コルポスコピーと組織診

コルポスコピーは、腟から頸部を拡大鏡で観察する検査です。酢酸を塗ると異形成のある部分が白く浮かび上がるため、最も変化の強い部分を見つけることができます。そこからごく小さな組織を採るのが組織診（生検）で、痛みは軽いことが多く、外来で数分で終わります。

組織診で初めて、CIN1・2・3のどれにあたるかが確定します。経過観察か治療かの判断は、細胞診ではなく、この組織診の結果をもとに行います。

現在の子宮頸がん検診

市町村が行う子宮頸がん検診は、厚生労働省の指針にもとづいて実施されます。従来の細胞診は20歳以上を対象に2年に1回です[7]。指針の改正で、体制を整えた自治体では、20歳代を除く対象者にHPV検査単独法を5年に1回行う方法も選べるようになりました[7]。HPV検査が陽性の場合はトリアージ（振り分け）として細胞診を行い、すぐに精密検査が必要でない場合も1年後に追跡検査を受けます[7]。

どちらの方法でも、異形成の段階で見つけるには、決められた間隔で受け続けることが前提です。お住まいの自治体がどちらの方法を採用しているかは、自治体の案内で確認できます。

5. 治療｜経過観察か、手術か

子宮頸部異形成の対応は、軽度・中等度では経過観察が中心、高度では治療が基本です。異形成を治す飲み薬や注射はなく、治療は異常な部分を取り除くか焼き飛ばす局所の手術で行います。日本の産婦人科診療ガイドライン（婦人科外来編2023）でも、組織診で確認されたCIN1・CIN2の取り扱いと、円錐切除術の代わりとなる治療法が取り上げられています[8]。

軽度（CIN1）・中等度（CIN2）の管理

CIN1は自然に消える割合が高いため、治療せずに数か月ごとの細胞診やコルポスコピーで経過を追うのが基本です。CIN2も半数以上が自然に消えるため、経過観察が選ばれることがあります。ただし、長期間消えずに残る場合、高リスクのHPV型が続いている場合、病変が広い場合、定期的な通院が難しい場合には、治療が検討されます。

経過観察は「何もしないこと」ではなく、「消えるかどうかを確かめながら、進んだときにはすぐ治療に切り替える」という積極的な選択です。通院を中断してしまうと、この前提が崩れてしまいます。

円錐切除術

円錐切除術（えんすいせつじょじゅつ）は、子宮頸部の入り口を円錐形に切り取る手術です。電気メスのループで切り取るLEEP（ループ電気円錐切除）、レーザーで切り取る方法、メスで切り取る方法があります。切り取った組織を顕微鏡で調べるため、病変が取り切れているか、隠れた浸潤がんがないかを確認できるのが大きな利点です。子宮は残るため、手術後も妊娠は可能です。

一方で、切り取った分だけ子宮頸部が短くなるため、手術後の妊娠で早産のリスクが上がります（第6章）。切り取る深さが大きいほどリスクは高くなるため、病変を取り切ることと、頸部をできるだけ残すことのバランスを考えて行われます。

レーザー蒸散術

レーザー蒸散術（じょうさんじゅつ）は、病変のある部分を炭酸ガスレーザーで焼いて蒸発させる治療です。組織を切り取らないため子宮頸部への影響が比較的小さく、短時間で終わり、日帰りで行われることが多い方法です。

ただし組織が残らないため、病変の深さや、隠れた浸潤がんの有無を顕微鏡で確かめることができません。そのため、組織診で程度が確定していて、病変の全体がコルポスコピーで見える場合など、条件を満たすときに選ばれます。

円錐切除とレーザー蒸散の比較

どちらが優れているかは一概には言えません。7つの術式を比べた29の臨床試験をまとめたコクランレビューは、治療がうまくいかなかった割合や手術に伴う合併症の点で、明らかに優れた術式はないと結論しています[9]。

円錐切除術で病変が必ず取り切れるわけではありません。97の研究をまとめた解析では、切除した組織の断端（切り口）に病変が残っていた割合は23.1%、治療後に病変が残ったり再発したりした割合（CIN2以上）は全体で6.6%でした[13]。どちらの方法でも、治療後の定期的な検査が欠かせません。

子宮全摘が選ばれる場合

異形成の治療で子宮をすべて取ることは、通常の第一選択ではありません。ただし、妊娠を希望しない方で、円錐切除後も病変が繰り返す場合、ほかの婦人科の病気で子宮摘出が必要な場合などには、子宮全摘が選ばれることがあります。子宮を取っても、腟の壁にHPV関連の病変が出ることがあるため、手術後も検査が続くことがあります。術式や手術後の生活については、子宮摘出の解説で扱っています。

治療後の再発とフォローアップ

治療後の再発や病変の残存は、断端に病変があった場合に多くなります。先ほどの解析では、断端陽性の場合、断端陰性の場合と比べて病変が残る・再発するリスクが約4.8倍でした[13]。一方、治療後のHPV検査が陰性だった場合、病変が残る・再発するリスクは0.8%でした[13]。

このため治療後は、細胞診とHPV検査を組み合わせて経過を確認します。治療後しばらく結果が正常でも、長期にわたって検診を続けることが勧められています。

HPVワクチンで治りますか？

HPVワクチンに、すでにある異形成を治す効果はありません。ワクチンは新たな感染を防ぐためのもので、感染している細胞や異形成を取り除く働きは持っていません。

ただし、治療に合わせて接種することで再発を減らす可能性が報告されています。米国産婦人科学会（ACOG）は2023年の勧告で、CIN2以上の治療を受ける27〜45歳のワクチン未接種の方に、治療に合わせた接種を検討するよう示しました。根拠となったメタ解析では、新たな、あるいは持続するCIN2以上のリスクが65%低くなっていました[14]。日本では、この目的での接種は自費になります。

6. 妊娠・出産への影響

異形成があること自体が、妊娠しにくさの原因になるわけではありません。妊娠・出産で配慮が必要になるのは、主に切除治療を受けたあとの早産のリスクです。若い世代に多い病気なので、妊娠の希望は治療方針を決める大切な要素になります。

異形成があっても妊娠できますか？

軽度異形成や中等度異形成があっても、妊娠することはできます。異形成は子宮頸部の表面の変化で、排卵や受精、着床の働きを直接さまたげるものではありません。

治療後についても、コクランレビューは、異形成の治療が妊娠する力（妊孕性）を損なうという結果は示されなかったとしています。ただし、治療を受けた人では妊娠中期の流産が1.6%と、治療を受けていない人の0.4%より多くなっていました[15]。「妊娠しにくくなる」よりも、「妊娠を続けるうえで注意が必要になる」と考えるほうが実態に近いと言えます。

妊娠中に見つかった場合

妊娠中の子宮頸がん検診で異形成が見つかることがあります。妊娠中の異形成は自然に消える割合が高く、進行したりがんになったりする割合は低いとされています[16]。そのため妊娠中は、浸潤がんがないかを確認することが主な目的となり、中等度〜高度の病変でも治療は原則として出産後に回されます。

米国コルポスコピー・子宮頸部病理学会（ASCCP）は、妊娠中にCIN2・3と診断された場合、12〜24週ごとにコルポスコピーなどで経過を見て、出産後は4週以上たってから再評価するよう示しています。妊娠中の切除は、がんが疑われる場合に限られます[16]。

円錐切除後の妊娠と早産のリスク

切除治療後の妊娠では早産のリスクが上がります。71の研究、約634万人を対象にしたメタ解析では、37週未満の早産が治療後の妊娠で10.7%、治療していない妊娠で5.4%でした（相対リスク1.78）[10]。切り取る方法（切除法）は約2.0倍、焼く方法（焼灼法）は約1.5倍と、切除法のほうがリスクが高く、切り取る深さが深いほど、また治療を繰り返すほどリスクは上がっていました[10]。

このリスクは、頸部が短くなり、赤ちゃんを支える力が弱まることで生じると考えられています。治療歴がある方は、妊娠したら担当の産科医に治療歴を伝え、子宮頸管の長さを確認しながら妊娠経過を見ることが大切です。頸管の長さと早産の関係は、子宮頸管と早産の解説で詳しく扱っています。

7. 医療保険・がん保険への影響

子宮頸部異形成の検査や手術は、公的医療保険の対象です。民間の医療保険・がん保険の加入や給付は、保険会社と契約内容によって扱いが異なります。ここでは一般的な考え方を整理します。

公的医療保険では、円錐切除術（子宮頸部（腟部）切除術）もレーザー蒸散術（子宮頸部異形成上皮又は上皮内癌レーザー照射治療）も、手術料は3,330点と定められています[11][12]。3割負担の場合、手術料の部分だけで1万円ほどになり、これに検査や麻酔、入院の費用が加わります。高額になった場合は高額療養費制度の対象になります。

民間保険への新規加入では、異形成と診断されたことや経過観察中であることの告知が求められるのが一般的です。告知の結果、加入できる場合もあれば、子宮に関する病気を一定期間保障の対象外とする「部位不担保」などの条件が付く場合、加入を見送られる場合もあります。がん保険の多くには、契約後の一定期間（90日など）は保障が始まらない免責期間があります。すでに加入している保険の給付については、CIN3（上皮内がん）が「上皮内新生物」として扱われるかどうかなど、約款の定義で決まります。具体的な扱いは、加入先の保険会社に確認してください。

8. 遺伝の視点｜子宮頸部異形成は遺伝する？

子宮頸部異形成は、親から子へ遺伝する病気ではありません。原因はHPVという感染症です。ただし、HPVがどのようにして細胞をがん化させるのかを分子のレベルで見ると、がん抑制遺伝子という、遺伝性腫瘍と共通のしくみが現れます。

HPVが「がん抑制遺伝子」の働きを止めるしくみ

私たちの細胞には、傷ついた細胞の増殖を止めたり、細胞を自滅させたりするブレーキ役の遺伝子があり、がん抑制遺伝子と呼ばれます。代表が、TP53遺伝子がつくるp53タンパク質と、RB1遺伝子がつくるRbタンパク質です。

高リスク型HPVは、E6とE7という2つのタンパク質で、このブレーキを外します。E6は細胞の中のE6APという酵素と結びつき、p53に分解の目印（ユビキチン）を付けて壊してしまいます[17]。E7はRbに結合してその働きを止め、一部を分解に回します。その結果、Rbが押さえていたE2Fという因子が解き放たれ、細胞が増殖へと進みます[18]。

Rbの働きが止まると、細胞の中ではp16というタンパク質が増えます。このためp16は、HPVのがん遺伝子が働いている目印として、組織診でCIN2の判定などに使われています[4][3]。遺伝性腫瘍では、生まれつきブレーキ役の遺伝子の片方が働かないことががんの起点になります。子宮頸部では、同じブレーキをウイルスが後から外している、と整理すると両者の関係が見えてきます。

遺伝する病気ではない｜例外は免疫の遺伝性疾患

家族に子宮頸がんや異形成の人がいても、それだけで自分のリスクが遺伝的に高いとは言えません。家族内で重なって見える場合は、喫煙などの生活環境が共通していることや、HPVのありふれた感染が偶然重なっていることが考えられます。

例外として、生まれつき免疫に関わる遺伝子に変化があり、HPVを排除しにくい体質があります。その一例がGATA2欠乏症で、常染色体顕性（優性）遺伝、または新生突然変異で起こる原発性免疫不全症です。米国の患者を解析した2024年の報告では、女性患者の75%にHPV関連の病気がみられ、そのうち59%が肛門・性器の高度病変やがんを発症していました[19]。NK細胞（ウイルスに感染した細胞を攻撃するリンパ球）などが減ることが関係しているとされています[19]。

こうした体質はきわめてまれで、異形成と診断された方の大多数には当てはまりません。繰り返す難治性のいぼ、重い感染症、血液の異常などが重なっている場合に、はじめて検討される病気です。

婦人科の遺伝性腫瘍は子宮体がん・卵巣がん

婦人科のがんで遺伝との関わりが大きいのは、子宮頸がんではなく、子宮体がんと卵巣がんです。代表的なのがリンチ症候群で、DNAの複製ミスを直す遺伝子の生まれつきの変化により、大腸がんとともに子宮体がんのリスクが高くなります。

「子宮がん」とひとくくりにされがちですが、子宮頸がんと子宮体がんは、できる場所も原因もまったく違う病気です。子宮体がんと遺伝の関係は子宮体がんの解説で扱っています。

9. 予防｜HPVワクチンと定期検診

子宮頸部異形成と子宮頸がんの予防は、HPVワクチンで感染を防ぐこと（一次予防）と、検診で前がん病変の段階で見つけること（二次予防）の2本立てです。どちらか一方だけでは十分ではありません。

日本では、小学6年生から高校1年生に相当する年齢の女子がHPVワクチンの定期接種の対象で、2価・4価・9価のワクチンが使われています[20]。接種の勧奨が控えられていた時期に対象だった世代へのキャッチアップ接種は、延長措置も含めて2026年3月31日で終了しました[20]。ワクチンはすべての高リスク型HPVを防ぐわけではないため、接種した人も検診を続ける必要があります。

ワクチンの効果や子宮頸がんそのものの予防・治療については、子宮頸がんの解説で詳しく扱っています。子宮頸がんと子宮体がんを含む子宮のがん全体については、子宮がんの解説をご覧ください。

よくある質問（FAQ）

まとめ

子宮頸部異形成は、高リスク型HPVの持続感染によって子宮頸部の上皮に起こる前がん病変で、がんではありません。軽度（CIN1）の約6割、中等度（CIN2）の約5割強は自然に消え[1]、高度（CIN3）は治療しないと長期的にがんに進む割合が高いため治療が検討されます[2]。自覚症状がほとんどないため、見つけるには検診を受け続けることが前提です。

治療には円錐切除術とレーザー蒸散術があり、明らかに優れた一つの方法はありません[9]。切除治療後の妊娠では早産のリスクが上がるため[10]、妊娠の希望は方針を決める大切な要素です。遺伝する病気ではありませんが、HPVががん抑制遺伝子p53・Rbの働きを止めるしくみは、遺伝性腫瘍と共通しています。子宮のがん全体については子宮がんの解説もあわせてご覧ください。

参考文献

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