目次
ARMC（Armadilloリピート含有）遺伝子ファミリーは、細胞同士をつなぐ「のり」の役割から、遺伝子のスイッチを入れる「リレー走者」の役割まで、私たちの体の中で何重もの仕事をかけ持ちする巨大なタンパク質群です。大腸がんで有名なAPC・β-カテニンから、最新研究で注目される神経芽腫の原因分子ARMC12まで——同じ家族でありながら、関わる病気は驚くほど多彩です。
Q. ARMC遺伝子ファミリーをひと言で説明してください
A. 約42アミノ酸の繰り返し構造（Armadilloリピート）を持ち、他のタンパク質と結合する「足場」として働く遺伝子の集まりです。細胞接着・シグナル伝達・細胞内輸送などの基本的な働きを担い、大腸がん（APC・β-カテニン）から繊毛病（ARMC9・ARMC4）、希少な神経芽腫（ARMC12）まで幅広い病気と関係します。
- ➤ファミリーの定義 → 1989年にショウジョウバエで発見、β-カテニンが代表メンバー
- ➤分子構造 → 3つのαヘリックスがらせん状に重なる「α-ソレノイド」
- ➤主な働き → 細胞接着、Wnt/β-カテニン経路、ミトコンドリア輸送、核内輸送
- ➤主要メンバー → CTNNB1（β-カテニン）・APC・PKP1〜4・ARMC1〜12・ARMCX1〜6
- ➤関連疾患・治療 → 大腸がん・神経芽腫・Joubert症候群・PCD／コンデンセート破壊薬・人工ArmRP
1. ARMC遺伝子ファミリーとは：定義と発見の歴史
ARMC（Armadillo Repeat Containing）は、特徴的な反復配列「Armadilloリピート」を持つタンパク質をコードする遺伝子の総称です。HUGO遺伝子命名委員会（HGNC）でも独立した遺伝子グループとして登録されており、ヒトの体内では数十種類のメンバーが知られています。植物・酵母・原生動物・昆虫・哺乳類まで、ほぼあらゆる真核生物に保存されている、生物学的に極めて根源的な遺伝子の集まりです。
💡 用語解説：「アルマジロ」という名前の由来
1989年、ドイツの研究者がショウジョウバエ（キイロショウジョウバエ）の体節形成に関わる遺伝子を発見しました。この遺伝子に変異があると、幼虫の体表が南米の動物アルマジロのような分節パターンになることから、「Armadillo（アルマジロ）」と命名されました。後にこのショウジョウバエの遺伝子は、ヒトのβ-カテニン（CTNNB1）と同じ働きをするタンパク質をコードしていることが判明し、ファミリー全体の名前として定着しました。
ARMC遺伝子ファミリーの最大の特徴は、「タンパク質同士を結びつける足場」として働く点にあります。私たちの細胞の中では、何百〜何千ものタンパク質が複雑に絡み合いながら、シグナル伝達・細胞分裂・細胞接着といった機能を実行しています。ARMCタンパク質はその中で「ハブ（中継地点）」のような役割を担い、特定のパートナータンパク質を捕まえて連結する仕事をしています。
💡 用語解説：遺伝子ファミリーとは
構造や働きが似ている複数の遺伝子をまとめた「グループ」のこと。多くの遺伝子ファミリーは、太古の祖先遺伝子が遺伝子重複（コピーが増えること）を繰り返す中で多様化した結果生まれました。同じファミリーに属していても、メンバーごとに発現する組織や担当する仕事が少しずつ異なっており、これが生物の複雑さを支えています。
2. Armadilloリピートの構造的特徴：α-ソレノイドという「ねじれた階段」
ARMCタンパク質の機能を理解するためには、まず「Armadilloリピート」という基本部品を知る必要があります。これはわずか40〜42個のアミノ酸からなる小さな構造単位で、3つのαヘリックスが三角形に折りたたまれてできています。このユニットが3個から12個程度タンデムに（連続して）並ぶことで、独特の三次元構造が生まれます。
複数のArmadilloリピート（ArmR）がタンデムに重なり合い、右巻きの超らせん（α-ソレノイド）を形成する。各リピートは3つのαヘリックス（H1・H2・H3）から成り、内側に標的ペプチドを捕捉する凹型の溝、外側にタンパク質を安定化させる疎水性コアを配置している。
💡 用語解説：αヘリックスとα-ソレノイド
αヘリックスとは、タンパク質を構成するアミノ酸の鎖が「らせん階段」のように巻いた構造のこと。最も基本的なタンパク質の二次構造です。
α-ソレノイドとは、αヘリックスがいくつも連なって、全体としてもう一つの大きならせんを描くような構造のこと。バネ・ねじれた階段・春巻きのような形をイメージすると分かりやすいでしょう。Armadilloリピートが連なってできる構造は、まさにこのα-ソレノイド型です。
分子の「内側」と「外側」が役割分担している巧妙な設計
X線結晶構造解析によって明らかにされたArmadilloリピートの三次元構造には、生物進化の傑作とも言うべき機能分担が見られます。分子の内部には強い疎水性コアがあり、ここでタンパク質全体の安定性が保たれます。一方、外部には凹型の溝（みぞ）が走っており、ここに別のタンパク質を捕まえる場所があります。
この「内側＝安定性、外側＝結合機能」の役割分担が決定的に重要です。なぜなら、外側の結合面に変異が起きてパートナータンパク質との結合特異性が変わっても、内側の構造的安定性は保たれるため、タンパク質全体が壊れることなく新しい機能を獲得できるからです。進化の過程でARMCファミリーが多様な仕事をかけ持ちできるようになった構造的根拠がここにあります。
ペプチドを「伸ばして抱きとめる」独特の認識方法
ARMCタンパク質が他のタンパク質を捕まえるとき、相手の「決まった形を持たない部分（無構造領域）」を狙うという特徴があります。普通のタンパク質結合は、鍵と鍵穴のように両者ともに固い形を合わせるのですが、ARMCの場合は柔らかいヒモ状のペプチドを伸ばした状態で凹型の溝に抱き込むのです。
💡 用語解説：核移行シグナル（NLS）と核内輸送
細胞核の中で働くべきタンパク質には、住所のような目印がついています。これが核移行シグナル（NLS：Nuclear Localization Signal）と呼ばれる短いアミノ酸配列です。ARMCファミリーの代表メンバーであるインポルチンαは、このNLSを認識して荷物のタンパク質を細胞質から核内へ運ぶ「配達員」として働きます。インポルチンαのArmadilloリピートが、NLSを伸ばした状態で凹型の溝に抱き込む姿が結晶構造解析で詳細に明らかにされています。
この認識ルールは驚くほど規則的で、3つのArmadilloリピートが標的ペプチドの4つのアミノ酸残基を認識するという法則性に従います。リピートの数や並び方を調整するだけで、さまざまな長さや配列のペプチドに対応できるため、進化の過程で新しい結合相手を獲得しやすかったのです。これが、後で説明する「人工ArmRP」を使った創薬の出発点にもなっています。
3. HEATリピートとの違い：似ているけれど別の家族
ARMCファミリーには「兄弟分」のようなグループがあります。それがHEATリピートを持つタンパク質群です。両者は同じ祖先から枝分かれしたと考えられており、見た目はよく似ています。
💡 用語解説：HEATリピートとは
HEATとは、このリピートを最初に発見した4つのタンパク質——Huntingtin（ハンチントン病の原因タンパク質）・Elongation factor 3・A subunit of protein phosphatase 2A・TOR1——の頭文字をとった名称です。Armadilloリピートと同じくα-ソレノイド構造をつくりますが、1単位あたりのαヘリックスが2本（Armadilloは3本）という根本的な違いがあります。
🛡️ Armadilloリピート
- 1ユニット＝3本のαヘリックス
- 長さ・配列が高度に保存されている
- 標的ペプチドを伸ばして認識
- 細胞接着・転写・核内輸送に関与
🔥 HEATリピート
- 1ユニット＝2本のαヘリックス
- 配列の多様性が大きい
- カーゴ輸送・翻訳制御に多用
- mTOR・eIF4Gなどに含まれる
プロファイル解析によれば、ArmadilloリピートとHEATリピートは「7つの保存された疎水性残基」を共有しており、共通の進化的起源を持つことが示されています。一方で、特定のアミノ酸位置で配列が分岐したことが、現在の機能の違いに直結しています。
4. 進化と多様性：単細胞生物から哺乳類のX染色体クラスターまで
ARMC遺伝子ファミリーの進化的起源は、単細胞真核生物の誕生まで遡ると考えられています。動物・植物・原生生物のすべてに保存されており、真核生物の基本的な細胞機能の維持に欠かせなかったことを示しています。
単細胞生物におけるARMCタンパク質
出芽酵母（パンを発酵させる酵母）にはVac8pというARMCホモログがあり、細胞内の液胞（消化用の袋）をアクチン細胞骨格に固定しています。原生動物のゾウリムシではNd9pタンパク質が外界刺激に応じた膜融合に必要です。単細胞藻類クラミドモナスのPF16は鞭毛の運動に必須で、興味深いことにこの機能はヒトの精子の尾部にあるSPAG6タンパク質に数億年を超えて受け継がれています。
植物界における独自進化：U-box/Armサブグループ
モデル植物のシロイヌナズナのゲノムには80以上のARMC関連遺伝子が見つかっています。動物にはない独自の進化として、Armadilloドメインにユビキチンリガーゼ機能を融合させたサブグループが大きく拡大しています。例えばアブラナ科植物のARC1は、自家受粉を防ぐために自分の花粉を化学的に拒絶する仕組みに使われており、植物が独自に発達させた巧妙な制御の一例です。
哺乳類のARMCXクラスター：X染色体への大移動
哺乳類の進化を語るうえで欠かせないのが、X染色体上にずらりと並ぶARMCX1〜6遺伝子のクラスターです。系統発生学的解析により、これらは第7染色体上の祖先遺伝子ARMC10から「逆転位（レトロトランスポジション）」によってX染色体に挿入されてできたものと判明しています。
💡 用語解説：逆転位（レトロトランスポジション）とは
遺伝子のmRNA（メッセンジャーRNA）が一度DNAに「逆転写」され、ゲノムの別の場所に再挿入される現象です。通常の遺伝子重複（DNAレベルでのコピー）とは異なり、転写と逆転写を介するため、もとの遺伝子のイントロン（タンパク質情報を持たない領域）が失われた「レトロコピー」が生じます。哺乳類のARMCXクラスター遺伝子はイントロンを欠いており、レトロコピーであることが構造的にも証明されています。
この哺乳類特異的な遺伝子拡張イベントは、哺乳類の高度に複雑化した神経系の発達に重要な役割を果たしたと考えられています。胎児の脳が形作られるとき、神経の元になる細胞（神経前駆細胞）が分裂を続けるか、それとも神経細胞へと成熟するかは、ミトコンドリアの分配と輸送によって精密にコントロールされています。ARMCX/ARMC10タンパク質はこのミトコンドリアの動きを制御するため、哺乳類の脳の進化と直結しているのです。
5. 主要メンバーとその働き
ARMC遺伝子ファミリーには数十のメンバーが存在しますが、ここでは特に医学的・生物学的に重要な代表メンバーを取り上げます。
古典的メンバー：細胞接着とシグナル伝達のハブ
🧬 β-カテニン（CTNNB1）
ファミリーの代表選手。細胞膜では細胞同士をつなぐ接着分子として、核の中では遺伝子のスイッチを入れる転写因子として、二つの顔を持つ。Wnt経路の主役。
🛑 APC
巨大な足場タンパク質で、β-カテニンの分解を促す「ブレーキ役」。家族性大腸腺腫症（FAP）・ガードナー症候群・ターコット症候群などの原因遺伝子としても有名。
🔗 プラコフィリン（PKP1〜4）
皮膚や心筋のデスモソーム（強力な接着装置）の構成要素。皮膚の機械的強度の維持や、がんの転移に関わる上皮間葉移行（EMT）の制御にも関与。
📦 インポルチンα（KPNA群）
タンパク質の核内輸送を担う「配達員」。核移行シグナル（NLS）を持つタンパク質を捕まえて、核膜孔複合体を通って核内へ運び込む。
💡 用語解説：Wnt/β-カテニンシグナル経路
細胞の増殖・分化・胚発生・組織修復を司る根幹的なシグナル伝達経路のひとつです。シグナルが入るとβ-カテニンというタンパク質が核内に移動し、標的遺伝子の転写を活性化させて細胞の運命を変えます。この経路の調節がうまくいかないと、発達障害や、特に大腸がんなど多くの悪性腫瘍の原因になります。
ARMC1〜12：末端に独自ドメインを持つサブファミリー
古典的メンバーに加え、「ARMC1〜ARMC12」と番号で呼ばれるサブファミリーがあります。中央のArmadilloリピート部分に加えて、末端に独自のドメインを持つのが特徴です。
ARMC1
ミトコンドリアと細胞質に局在し、ミトコンドリアの細胞内分布を制御する。乳がんの新しいバイオマーカー候補としても注目。
ARMC4
繊毛の中の運動装置「ダイニン外腕」を正しく配置する役目。変異すると原発性線毛運動不全症（PCD）を引き起こす。
ARMC5
副腎での内分泌恒常性に関わり、原発性両側大結節性副腎皮質過形成（PBMAH）などの原因遺伝子。
ARMC8
組織によって発がん促進にも腫瘍抑制にも働く「二面性のある」分子。肺がん・膀胱がん・骨肉腫では発がん側、皮膚扁平上皮がんでは抑制側。
ARMC9
一次繊毛の根元（基底小体）にある軸糸タンパク質。変異はJoubert症候群（ジュベール症候群）を引き起こす。
ARMC10
ARMCXクラスターの「祖先」。ミトコンドリアの分裂と神経軸索内輸送の中心的制御因子。AMPKによってリン酸化を受け、ストレス応答を担う。
ARMCX1〜6：哺乳類特有のX染色体クラスター
先ほど述べた哺乳類特有のARMCXクラスターは、ミトコンドリアの「神経細胞内における長距離輸送」を制御します。中でもARMCX1は、成体の網膜神経節細胞などの中枢神経系で、ミトコンドリアの輸送を促進することで損傷した神経軸索の再生を強力に後押しすることが実験的に示されています。神経再生医療への応用可能性が研究されている重要分子です。
6. ARMCとがん：発がんメカニズムの最前線
ARMCファミリーは細胞増殖・接着・シグナル伝達という細胞のホメオスタシス（恒常性）の根幹を制御するため、変異や発現異常はさまざまながんの直接的なドライバーになります。
β-カテニンの「ホットスポット変異」：N末端だけじゃなかった
大腸がん・肝臓がん・子宮内膜がんをはじめとする多くの悪性腫瘍では、Wnt/β-カテニン経路の異常活性化が発がんの主原因です。これまでβ-カテニンの発がん性変異はN末端ドメインに集中していると考えられてきました。N末端の変異は、リン酸化と分解の標的になる部分を消すことで、β-カテニンが分解されずに細胞内に蓄積する原因となります。
しかし近年の大規模ゲノム解析で、まったく異なる領域、すなわち「Armadilloリピートの5番目と6番目」（K335・W383・N387付近）に発がん性ホットスポット変異が集中していることが判明しました。これらの変異は分解には影響せず、代わりにAPCとの結合を特異的に弱めることでβ-カテニンを分解複合体から逃がし、その後核内で標的遺伝子（c-Myc・Cyclin D1など）を持続的に活性化させます。
📊 がんで観察されるβ-カテニンの主要なホットスポット変異
46
40
18
12
12
8
7
β-カテニンのArmadilloリピート5・6（アミノ酸310〜440領域）で報告された主要な体細胞変異の頻度。
K335IとN387Kが特に高頻度に観察され、APCタンパク質との結合を阻害することでWntシグナルを異常活性化する。
ガンキリン（Gankyrin）：p53を分解する発がんタンパク質
Gankyrin（ガンキリン）は7つのArmadilloリピートからなる強力な発がんタンパク質で、肝臓がんなど多くの悪性腫瘍で過剰発現が見られます。Gankyrinの怖いところは、腫瘍抑制因子p53のユビキチン化を強力に促進し、p53の分解を加速させる点です。p53は「細胞のフェイルセーフ装置」として、異常な細胞を自殺（アポトーシス）に追い込む働きを持ちますが、Gankyrinはこの仕組みを物理的に無効化してしまいます。
💡 用語解説：ユビキチン化とプロテアソーム分解
不要になったタンパク質に「ユビキチン」という小さな目印タンパク質をつけることで、細胞内のゴミ処理機関であるプロテアソームに分解させる仕組みです。p53のような腫瘍抑制因子も、適切なタイミングでこの仕組みによって分解され、量がコントロールされます。Gankyrinは、p53を狙って分解させる「ユビキチンリガーゼ複合体」を活性化することで、p53のレベルを病的に下げてしまうのです。
神経芽腫におけるARMC12と液-液相分離：最先端のがん生物学
2026年現在のがん研究で大きな注目を集めているのが、小児神経芽腫におけるARMC12の役割です。神経芽腫は子どもの代表的な頭蓋外悪性腫瘍で、進行例の予後は依然として厳しい疾患です。最新の研究によると、腫瘍細胞内でARMC12は転写因子MYCと一緒になって「液滴（リキッドコンデンセート）」を形成することが分かりました。
💡 用語解説：液-液相分離（LLPS）とコンデンセート
細胞の中で、特定のタンパク質やRNAが集まって「水と油のように分離した液状の小さな粒」をつくる現象を液-液相分離（LLPS：Liquid-Liquid Phase Separation）といいます。この粒（コンデンセート／液滴）は膜で囲まれていないにもかかわらず、内部の組成が周囲と異なる「ミニ反応炉」として機能します。最近のがん生物学では、こうしたコンデンセートの形成異常ががんの進行に深く関わることが続々と報告されています。
ARMC12-MYCコンデンセートは、核膜孔複合体（NPC）の構成タンパク質であるヌクレオポリン（NUP62・NUP93・NUP98）の転写を異常に高め、核膜上のNPC数を病的に増やします。その結果、発がんを促進するタンパク質が細胞質から核内へ過剰に運ばれ、神経芽腫の浸潤と転移が一気に加速するのです。さらに、皮膚に住む真菌Malassezia globosaの分泌物がこの仕組みを後押しすることも報告されており、宿主と微生物の相互作用が発がんに関わるという新しい視点が生まれています。
7. 繊毛病・神経発達障害・自己免疫疾患
ARMCファミリーが関わる病気はがんだけにとどまりません。一次繊毛・神経発達・免疫制御といった多臓器にわたる病態に深く関与しています。
ARMC9とJoubert症候群：一次繊毛の異常
Joubert症候群（ジュベール症候群）は、筋緊張低下・運動失調・異常な眼球運動・脳のMRIで見られる「大臼歯サイン」を特徴とする神経発達障害です。患者の約1%でARMC9の両アレル変異が原因と判明しています。ARMC9は一次繊毛の根元（基底小体）に局在し、繊毛形成の進行に関わっており、変異すると繊毛がうまく作れなくなり、脳の発達異常を引き起こします。
ARMC4と原発性線毛運動不全症（PCD）
ARMC4の変異は原発性線毛運動不全症（PCD）を引き起こします。PCDは、気道の繊毛運動が低下することで粘液を排出できず、慢性副鼻腔炎・気管支拡張症・中耳炎などを反復する遺伝性疾患です。ARMC4は繊毛運動の動力源「ダイニン外腕（ODA）」の正確な配置に必須で、欠損するとODAが減少して繊毛が動かなくなります。
ARMCXクラスターと神経再生・脆弱X症候群
前述のとおり、ARMCX1はミトコンドリア輸送を介した神経軸索の再生促進に関わっています。さらにARMCX2は、ヒストン修飾酵素EZH2を介したエピジェネティック制御ネットワークを通じて、FMR1遺伝子（脆弱X症候群の原因遺伝子）の発現状態と複雑に相互作用していることが報告されています。これは脆弱X症候群の病態理解と治療標的探索に新しい視点を提供する知見です。
免疫細胞の体細胞変異と自己免疫疾患：研究進行中の領域
2026年4月、英国Wellcome Sanger研究所とケンブリッジ大学の研究チームが、免疫細胞（B細胞）に蓄積する体細胞変異が自己免疫疾患の発症に関わる可能性を示す画期的な報告を行いました。従来、加齢に伴う体細胞変異は主にがんの原因として研究されてきましたが、関節リウマチ・全身性エリテマトーデス・甲状腺自己免疫疾患・1型糖尿病などの自己免疫疾患でも、特定の免疫チェックポイント関連遺伝子の体細胞変異が「自己組織への攻撃を許容する微小環境」を作る可能性が示唆されたのです。
8. 最新の創薬戦略：ARMCを狙う精密医療
ARMCファミリーが関わる病気の広がりと重要性から、これらの分子を標的にした新しい治療薬の開発が創薬の最前線として急速に進んでいます。
Wnt/β-カテニン経路を直接たたく低分子薬
大腸がんなどの治療で最も狙われるのがWnt経路です。受容体や上流酵素を狙う初期のアプローチは毒性や特異性の問題で限界があったため、現在はβ-カテニンとAPCのArmadilloリピート表面そのものをピンポイントで阻害する低分子薬の開発が進んでいます。例えば、レスベラトロール誘導体（赤ワインに含まれるポリフェノールの仲間）がAPCのArmadilloリピートに直接結合してがん細胞の運動性を抑える効果が、コンピュータシミュレーションと前臨床モデルで示されています。
コンデンセート破壊薬：チオコナゾール（TCZ）の意外な再発見
2026年の最先端アプローチが、神経芽腫における「コンデンセート破壊薬」です。前述のARMC12-MYC液滴を物理的に崩壊させる化合物として、既存の安全性が確認された抗真菌薬チオコナゾール（Tioconazole：TCZ）が同定されました。TCZと新規化合物UU-T02はARMC12-MYCの結合を阻害し、病的な液滴を崩壊させて、NPC生合成の異常亢進を是正します。動物モデルでは神経芽腫の浸潤・転移が劇的に抑制され、難治性の小児がんに対する新しい治療パラダイムとして注目されています。
人工ArmRPによるペプチド認識バイオ医薬品
もう一つの最前線が、Armadilloリピートタンパク質そのものを「普遍的なペプチド認識スキャフォールド」として工学的に逆利用する試みです。前述のとおり、ArmRPは「3リピートで4アミノ酸を認識する」という規則的な結合様式を持つため、リピート数や配列を計算で設計するだけで、任意のペプチドに対する高特異的な結合タンパク質をゼロから人工的に作り出すことができます。これは従来「Undruggable（創薬困難）」とされてきた標的にアプローチする画期的な手法で、細胞内抗体（intrabody）の代替技術として遺伝子治療や分子標的治療への応用が期待されています。
抗体薬物複合体（ADC）とバイオマーカー利用
プラコフィリンやプラコグロビンなどARMCファミリーの細胞接着関連メンバーは、上皮間葉移行（EMT）の進行に関わっており、細胞表面の抗原ランドスケープを変化させます。この変化は、Trastuzumab deruxtecan（HER2標的）・Mirvetuximab soravtansine（葉酸受容体α標的）・Datopotamab deruxtecan（TROP-2標的）といった次世代抗体薬物複合体（ADC）の有効性を予測するバイオマーカーとして利用できる可能性が議論されています。
9. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
ARMC遺伝子ファミリーは、「小さな反復構造の組み合わせ」というシンプルな発明から出発し、進化の歴史の中で驚くべき多様性を獲得した遺伝子群です。同じファミリーの中に、大腸がん抑制（APC）・神経軸索再生（ARMCX1）・繊毛機能（ARMC4・ARMC9）・神経芽腫進行（ARMC12）といった、まったく異なる仕事を担当するメンバーが共存しています。
この多面性は、医療の現場では「同じ遺伝子グループの変異でも、現れる病気がまったく違う」という実際的な意味を持ちます。家族性大腸腺腫症の患者さんと、Joubert症候群のお子さんを持つご家族とでは、同じARMCファミリーの話をしているにもかかわらず、向き合うべき臨床課題が別物です。だからこそ、遺伝子ファミリーの全体像を俯瞰しつつ、個別の遺伝子と疾患をきちんと分けて理解する姿勢が、患者さんへの説明にも研究にも欠かせません。
ミネルバクリニックでは、包括がんパネル検査や全エクソームシーケンス（WES）などを通じて、ARMC関連疾患を含む幅広い遺伝性疾患の診断と遺伝カウンセリングを提供しています。「自分の家系のがんとAPC変異の関係を確かめたい」「子どもの神経発達症の原因をきちんと調べたい」など、お悩みに応じて最適な検査をご提案いたします。
よくある質問（FAQ）
🏥 ARMC関連疾患の診断・遺伝カウンセリングについて
家族性大腸腺腫症・Joubert症候群・原発性線毛運動不全症など、
ARMC関連の遺伝性疾患のご相談は臨床遺伝専門医が在籍するミネルバクリニックへ。
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