目次
EGFR（上皮成長因子受容体）は、細胞の表面で「増えなさい」という指令を受け取り、細胞増殖のスイッチを入れる受容体です。この遺伝子に変異が入るとスイッチが入りっぱなしになり、肺がんや大腸がんの強力な原因（ドライバー）となります。一方で、変異の形がはっきりしているため、その一点をねらい撃ちする分子標的薬がよく効く遺伝子でもあります。本記事では、EGFRの構造としくみから、変異の種類、オシメルチニブなどの最新治療、薬剤耐性とその克服、そして「遺伝するEGFR」の話まで、臨床遺伝専門医・がん薬物療法専門医の視点でわかりやすく解説します。
Q. EGFR遺伝子とは何ですか？がんとどう関係しますか？まず結論だけ知りたいです
A. EGFRは細胞の表面で増殖の指令を受け取る「受容体」で、いわば細胞の増殖スイッチです。この遺伝子に変異が入るとスイッチが入りっぱなしになり、肺がん（特に非小細胞肺がん）や大腸がんの原因になります。ただし変異の場所が決まっているため、その一点を狙う分子標的薬（ゲフィチニブ、オシメルチニブなど）が高い効果を示し、がん治療の歴史を変えました。多くは生まれた後に生じる体細胞変異ですが、ごく稀に生殖細胞系列で受け継がれる遺伝性のタイプも知られています。
- ➤EGFRの正体 → 細胞増殖の指令を受け取る受容体チロシンキナーゼ（RTK）の代表選手
- ➤主な変異 → 肺がんのエクソン19欠失・L858R、そして難治のエクソン20挿入
- ➤効く薬 → 抗体薬（セツキシマブ等）とTKI（第1世代ゲフィチニブ〜第3世代オシメルチニブ）
- ➤最新治療 → FLAURA2試験・MARIPOSA試験で生存期間が大きく延長
- ➤遺伝の話 → ほとんどは体細胞変異。ごく稀に生殖細胞系列の遺伝性肺がんもあり、遺伝カウンセリングの対象に
1. EGFRとは：細胞増殖の「スイッチ」を握る受容体
EGFRは「Epidermal Growth Factor Receptor（上皮成長因子受容体）」の略で、別名ErbB1（HER1）とも呼ばれます。細胞の表面に突き刺さるように存在し、外からやってくる成長の合図（上皮成長因子＝EGFなど）を受け取って、細胞に「増えなさい」「生き続けなさい」という指令を伝える役割を担っています[1]。私たちの皮膚や消化管、肺の粘膜などの上皮が、傷ついても再生し、健康に保たれているのは、こうした受容体がはたらいているおかげです。
EGFRは、HER2（ERBB2）・HER3（ERBB3）・HER4（ERBB4）という3つの兄弟分子と一緒に「ErbB（HER）ファミリー」というグループを形成しています。これらは互いに手を組んで（後述する「二量体化」）はたらくため、EGFRを理解することは、HER2をはじめとする一連のがん関連受容体を理解する第一歩にもなります。
💡 用語解説：受容体チロシンキナーゼ（RTK）
受容体チロシンキナーゼ（RTK）とは、細胞膜を貫いて存在し、外からのシグナルを受け取ると、細胞の内側で「リン酸をつける（リン酸化する）」酵素として働く受容体の総称です。EGFRはこのRTKの代表選手で、ALKやMETなども同じ仲間です。外からの合図を受け取ると、自分自身や相手のタンパク質にリン酸という「目印」を付け、そこに次の伝令役が集まることで、増殖の指令がバケツリレーのように細胞の奥へ伝わっていきます。くわしくは受容体チロシンキナーゼ（RTK）の解説ページもご覧ください。
本来、EGFRのスイッチは合図が来たときだけ一時的に入り、用が済めば自動的に切れる、精密に管理されたしくみになっています。ところがEGFR遺伝子に特定の変異が入ると、合図がなくてもスイッチが入りっぱなしになり、細胞が際限なく増え続けてしまいます。これが、EGFRが多くのがんの「ドライバー遺伝子（がんを駆動する遺伝子）」と呼ばれる理由です。
2. EGFRの構造とはたらくしくみ
🔍 関連記事：タンパク質のドメインとは／二量体（ダイマー）の解説／触媒とは
EGFRは約1,210個のアミノ酸からできた大きなタンパク質で、大きく4つの部分（ドメイン）に分かれています[2]。細胞の外にあって合図を受け取る「細胞外ドメイン」、細胞膜を貫く「膜貫通ドメイン」、その内側の短い「傍膜ドメイン」、そして細胞の内側で実際にリン酸をつける作業を行う「チロシンキナーゼドメイン」です。この最後のキナーゼドメインこそが、薬がねらう本丸になります。
「二量体化」というオン・スイッチ
合図がない静かな状態のEGFRは、自分自身を折りたたんで活動を抑えています。ところが上皮成長因子などのリガンド（合図役の分子）が細胞外ドメインに結合すると、形がぐっと変化し、もう1つのEGFR（あるいはHER2など）と手を組みます。この「2つの受容体がペアを組む」現象を二量体化と呼びます[3]。ペアを組むと、細胞内側のキナーゼドメイン同士が互いを活性化し、自分の尾の部分のチロシンにリン酸という目印を付け始めます。この目印が、次の伝令役を呼び寄せる「待ち合わせ場所」になるのです。
💡 用語解説：二量体（ダイマー）化とチロシンキナーゼ
二量体（ダイマー）とは、同じ種類の分子が2つペアになった状態のことです。EGFRは1つでは十分に働かず、2つがペアを組むことで初めて「点火」します。チロシンキナーゼとは、タンパク質の「チロシン」という部品にリン酸を付ける酵素のこと。EGFRはこのリン酸付けを通じて指令を下流に伝えます。分子標的薬の多くは、このリン酸付けの作業台（ATP結合部位）に割り込んで、スイッチが入らないようにブロックします。
EGFRから出された指令は、細胞の内部で大きく2つの経路に流れていきます。1つは増殖を直接後押しするRAS-RAF-MEK-ERK経路、もう1つは細胞の生存・代謝を支えるPI3K-AKT-mTOR経路です[4]。変異したEGFRはこれらの経路を合図なしに動かし続けるため、がん細胞は「増え続け・死ににくい」性質を獲得してしまいます。下の図は、この情報の流れを示したものです。
EGFRが二量体を作って活性化すると、増殖を促すRAS-RAF-MEK-ERK経路と、生存を支えるPI3K-AKT-mTOR経路の2方向へ指令が流れる。分子標的薬はEGFR本体や経路の各段階に割り込んで、暴走したシグナルを抑える。
3. EGFR変異とがん：肺がん・大腸がん・脳腫瘍での違い
EGFRの異常は、がんの種類によって「現れ方」も「治療への意味」も大きく異なります。肺がんでは遺伝子そのものの変異が、大腸がんではEGFRの過剰なはたらきが、脳腫瘍では遺伝子の増幅や特殊な欠失が問題になります。順に見ていきましょう。
非小細胞肺がんのEGFR変異
肺がんの8〜9割を占める非小細胞肺がんでは、EGFR変異が重要なドライバーです。EGFR変異はアジア人の患者さんでは半数前後と頻度が高く、欧米人より多いことが知られています。なかでも頻度が高いのは、エクソン19という領域がごっそり抜ける「エクソン19欠失」と、エクソン21の1か所だけアミノ酸が入れ替わる「L858R変異」で、この2つで肺がんのEGFR変異の約85〜90%を占めます。これらは「古典的変異」と呼ばれ、後述の分子標的薬がよく効きます。
💡 用語解説：ミスセンス変異とL858R
ミスセンス変異とは、設計図の文字が1か所だけ別の文字に置き換わり、アミノ酸が別のものに入れ替わるタイプの変異です。「L858R」は、858番目のアミノ酸であるロイシン（L）がアルギニン（R）に入れ替わったことを表す書き方です。たった1文字の置き換えですが、EGFRのスイッチを入りっぱなしにするほどの影響を持ちます。こうした点突然変異や、変異の種類による違いは、変異のタイプと影響の解説ページでも詳しく扱っています。
一方で、エクソン18のG719X、エクソン20のS768I、エクソン21のL861Qなどは「非定型的（uncommon）変異」と呼ばれ、薬の効きは古典的変異よりやや複雑です。さらに難しいのが「エクソン20挿入変異」で、EGFR変異全体のわずか2〜3%と稀ですが、従来のTKIが効きにくく、長らく治療の難しいタイプとされてきました[5]。このタイプに対する新しい治療は後の章でご紹介します。
大腸がんでのEGFRと「効かない仕組み」
大腸がんでは、EGFRそのものの変異よりも、EGFRが過剰にはたらいていることが問題になります。EGFRに結合する抗体薬（セツキシマブなど）が治療に使われますが、ここで大切なのが「EGFRより下流に別の変異があると、上流のEGFRを抗体でふさいでも無意味」という点です。具体的には、KRASやNRAS、BRAFに変異があると、下流のシグナルが勝手に動き続けるため、抗EGFR抗体は効きません。そのため抗EGFR治療は「RAS野生型（変異がない）」の患者さんに限って使われます。
また、ミスマッチ修復という「DNAの誤りを直すしくみ」が壊れた大腸がん（dMMR／MSI-Highと呼ばれます）では、RASに変異がなくても抗EGFR治療が効きにくい傾向があります。これはMLH1・MSH2・MSH6といった遺伝子（リンチ症候群の原因にもなります）と深く関わっています。くわしくはマイクロサテライト不安定性（MSI）やミスマッチリペア（MMR）の解説をご覧ください。
脳腫瘍（膠芽腫）とEGFRvIII
脳腫瘍のなかでも悪性度の高い膠芽腫（こうがしゅ）では、EGFR遺伝子のコピー数が増える「遺伝子増幅」や、細胞外ドメインの一部が欠けた特殊なタイプ「EGFRvIII」がしばしば見られます。EGFRvIIIは合図がなくても常にオンになっている異常な受容体で、膠芽腫の代表的な特徴の一つです。肺がん型の変異とは性質が異なるため、肺がんで効くTKIがそのまま効くわけではなく、脳腫瘍では別のアプローチが研究されています。同じEGFRでも、がんの場所によって「異常の形」も「治療戦略」も違うことを示す好例といえます。
4. EGFRをねらう分子標的薬：抗体薬とTKI
EGFRをねらう薬には、大きく2つのタイプがあります。1つは細胞の外からEGFRにフタをする「抗体薬」、もう1つは細胞の内側でスイッチの作業台に割り込む「チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）」です。どちらもEGFRを標的にしますが、攻め方も、適したがんの種類も異なります。
抗体薬：外側からEGFRにフタをする
セツキシマブやパニツムマブは、EGFRの細胞外ドメインに結合してリガンドの合図をブロックするモノクローナル抗体です。主に大腸がんや頭頸部がんで使われ、前述のとおりRAS野生型の患者さんが対象になります。近年は、EGFRとMETの2か所を同時にねらう「二重特異性抗体」アミバンタマブも登場し、従来効きにくかったエクソン20挿入変異の肺がんにも使えるようになりました[5]。
💡 用語解説：モノクローナル抗体と二重特異性抗体
モノクローナル抗体とは、たった1種類の標的だけにぴたりとくっつくよう人工的に作られた抗体で、ねらった分子（ここではEGFR）だけを精密にブロックできます。二重特異性抗体は、その抗体に「2つの結合部位」を持たせ、たとえばEGFRとMETを同時につかまえられるようにしたものです。1本でEGFRもMETも抑えられるため、EGFR単独ブロックでは逃げられてしまうがんにも対応できます。くわしくはモノクローナル抗体の解説ページをご覧ください。
TKI：世代を重ねて進化した「内側からの阻害薬」
TKIは、EGFRの内側にあるキナーゼドメインの「作業台（ATP結合部位）」に割り込んで、スイッチが入らないようにする飲み薬です。EGFR変異陽性の肺がん治療の主役で、世代を重ねるごとに進化してきました。
- ➤第1世代（ゲフィチニブ・エルロチニブ）：EGFRに可逆的に結合。古典的変異によく効くが、効果が長続きしにくい
- ➤第2世代（アファチニブ・ダコミチニブ）：EGFRに強く（不可逆的に）結合し、HERファミリー全体を抑える
- ➤第3世代（オシメルチニブ）：後述のT790M耐性変異にも効き、脳への移行性も高い。現在の第一選択薬
💡 用語解説：チロシンキナーゼ阻害薬（TKI）
TKIは「Tyrosine Kinase Inhibitor」の略で、チロシンキナーゼがリン酸を付ける作業を止める飲み薬です。EGFRが指令を出すには、ATP（細胞のエネルギー源）を作業台に置いてリン酸を切り出す必要があります。TKIはこの作業台にATPの代わりに居座ることで、スイッチが入らないようにします。「可逆的」とは離れたりくっついたりする結合、「不可逆的」とは一度くっつくと離れない結合のことで、世代が進むほど結合の仕方や標的が工夫されています。
EGFR阻害薬の特徴的な副作用
EGFRは皮膚・消化管・肺の粘膜など正常な上皮でもはたらいているため、薬でEGFRを抑えると、これらの臓器に副作用が出やすくなります。代表的なのがニキビのような皮疹（ざ瘡様皮疹）・皮膚の乾燥・爪のまわりの炎症、そして下痢です。これらは「薬がきちんとEGFRに効いているサイン」でもあり、適切なスキンケアや整腸薬で多くは管理できます。一方で頻度は低いものの注意が必要なのが間質性肺疾患（ILD）で、息切れや空咳、発熱などが現れた場合はすぐに主治医へ相談することが大切です。副作用の出方は薬の種類によっても異なるため、症状を我慢せず共有することが、治療を長く続けるコツになります。
5. 最新の標準治療：FLAURA2・MARIPOSAがもたらした延命
EGFR変異陽性肺がんの治療は、オシメルチニブ単剤を超える「上乗せ」をめぐって、近年大きく前進しました。代表的な2つの大規模試験が、治療を組み合わせることで効果がさらに延びることを示したのです。
FLAURA2試験は、オシメルチニブに化学療法を加えると、オシメルチニブ単剤よりも病気が悪化しないでいられる期間（無増悪生存期間）が延びることを示しました。さらに最終的な全生存期間でも、併用群が単剤群を上回り、生存期間の中央値はおよそ47.5か月対37.6か月と報告されています[7][8]。一方のMARIPOSA試験は、二重特異性抗体アミバンタマブとTKIラゼルチニブの併用が、オシメルチニブ単剤よりも無増悪生存期間を延ばすことを示しました[6]。下のグラフは、主要な治療レジメンの無増悪生存期間の目安を比べたものです。
第一世代TKIから第三世代オシメルチニブ、そして併用療法へと、EGFR変異陽性肺がんの治療効果は大きく延びてきた。値は各試験の報告に基づく目安で、試験デザインが異なるため厳密な横並びの比較ではない。
💡 用語解説：無増悪生存期間とハザード比（HR）
無増悪生存期間（PFS）とは、治療を始めてから「がんが悪化しないでいられた期間」のこと。ハザード比（HR）は、2つの治療で「悪い出来事（悪化や死亡）」の起こりやすさを比べる物差しです。読み方はシンプルです。
- ▸HR＝1.0 → 両者で差がない
- ▸HR＜1.0 → 治療によりリスクが減る（小さいほど効果が大きい）
- ▸HR＞1.0 → 治療によりリスクが増える
また、手術で取りきれた早期のEGFR変異陽性肺がんに対しては、術後にオシメルチニブを一定期間続けることで再発を減らすことが示されています（ADAURA試験）。つまりEGFRをねらう治療は、進行がんの延命だけでなく、手術後の再発予防という場面にも広がっているのです。どの治療が最適かは、変異の種類・全身状態・脳転移の有無などを総合して、主治医とともに決めていくことになります。
6. 薬剤耐性とその克服：T790M・C797S・MET
🔍 関連記事：ctDNAと分子標的薬／MET遺伝子の役割／HER2（ERBB2）遺伝子
EGFR-TKIはよく効きますが、多くの場合、時間が経つとがんが薬をかわす方法を身につけ、再び増え始めます。これが「獲得耐性」です。耐性の仕組みを知ることは、次の一手を選ぶうえで欠かせません。
ゲートキーパー変異T790Mと、C797Sの壁
第1・第2世代TKIで治療した患者さんの約半数では、EGFRの790番目にT790Mという変異が新たに生じ、薬が結合しにくくなって耐性が生まれます。これは作業台の「門番（ゲートキーパー）」にあたる場所の変異で、第3世代オシメルチニブはまさにこのT790Mを乗り越えるために開発されました。ところがオシメルチニブを使い続けると、今度は797番目にC797Sという変異が生じ、オシメルチニブの結合点そのものが失われてしまうことがあります。T790MとC797Sが「同じ側（シス）」に並ぶと、現行のTKIがどれも効きにくくなり、治療が一気に難しくなります。
この壁を越えるべく、第4世代TKIの開発が進んでいます。たとえばHS-10504は、C797Sを含む耐性変異を持つ肺がんを対象とした第1相試験で、TKI治療後の患者さんに対しておよそ半数で腫瘍縮小がみられたと報告されています[9]。ただしこの領域は開発が活発である一方、中止・優先度変更となったプログラムもあり、実用化にはなお時間がかかる段階です。
「迂回路」をふさぐ：MET増幅とバイパス経路
耐性のもう一つの仕組みが「バイパス経路の活性化」です。EGFRをふさがれたがんは、別の受容体を使って同じ下流の経路を動かそうとします。その代表がMET遺伝子の増幅です。EGFRが止まってもMETが迂回路として働くため、EGFRとMETを同時にねらう必要が出てきます。前述のEGFR×MET二重特異性抗体アミバンタマブが注目されるのは、まさにこの迂回路を同時にふさげるからです。
新しい武器：抗体薬物複合体（ADC）と新規TKI
耐性を克服する別のアプローチとして、抗体に抗がん剤を結びつけて「ねらった細胞だけに薬を届ける」抗体薬物複合体（ADC）の研究も進んでいます。HER3をねらうADCのパトリツマブ・デルクステカンはその一つでしたが、検証試験で全生存期間の上乗せを示せず、2025年に米国での承認申請が取り下げられました[10]。期待された薬が必ずしも勝ち残るわけではなく、慎重な検証が続いていることを示す例といえます。
難治のエクソン20挿入変異に対しては、新しい飲み薬の開発が進みました。スンボゼルチニブ（スンバジニブ）は、プラチナ製剤による治療後のエクソン20挿入肺がんに対して2025年に米国で迅速承認され、臨床試験では4割超の腫瘍縮小が報告されています[11]。同じくエクソン20挿入をねらうジペルチニブについても、第3相試験FURVENTが進行中です[12]。長年「効く薬が少ない」とされてきたタイプにも、新しい選択肢が広がりつつあります。
💡 用語解説：獲得耐性とゲートキーパー変異
獲得耐性とは、最初は効いていた薬に、治療の途中からがんが抵抗力を身につけてしまう現象です。ゲートキーパー変異は、薬が結合する作業台の「入り口の門番」にあたる場所の変異で、ここが変わると薬が入りにくくなります。EGFRのT790Mが代表例です。耐性が起きたときは、どんな仕組みで効かなくなったのかを調べることで、次に使える薬を選びやすくなります。
7. 遺伝性EGFRと遺伝カウンセリング：「これは遺伝しますか？」
ここまで述べてきたEGFR変異のほとんどは、生まれた後にがん細胞の中だけで生じる「体細胞変異」です。つまり、その変異はがん組織にしか存在せず、ご家族に受け継がれることはありません。検査でEGFR変異が見つかっても、原則として「遺伝する病気が見つかった」という意味ではないのです。この点は、患者さんやご家族が最も不安に感じるところなので、最初にはっきりお伝えする価値があります。
💡 用語解説：体細胞変異と生殖細胞系列変異
体細胞変異は、生まれた後に体の一部の細胞（がん細胞など）で生じる変異で、子孫には受け継がれません。EGFRのがん変異の大半はこちらです。一方生殖細胞系列変異は、精子・卵子の段階から持っている変異で、全身の細胞にあり、お子さんに受け継がれる可能性があります。同じ「EGFR変異」という言葉でも、この2つはまったく意味が異なります。くわしくは体細胞変異と生殖細胞系列変異のちがいをご覧ください。
ただし、ごく稀に生殖細胞系列にEGFR変異を持つ「遺伝性の肺がん家系」が報告されています。代表例がT790MやV843Iといった変異を生まれつき持つケースで、こうした家系では非喫煙者にも肺がんが多発する傾向が知られています。頻度は非常にまれですが、家族のなかに非喫煙の肺がんが複数いる、若くして肺がんになったといった場合には、生殖細胞系列の評価が検討されることがあります。なお生殖細胞系列の変異であっても、必ず発症するとは限らず、発症のしやすさ（浸透率）は変異や環境によって異なります。また家系内に同じ変異がなくても、お子さん本人で初めて生じる新生突然変異（de novo変異）の可能性もあります。
遺伝性が疑われる場合や、検査結果の意味を整理したい場合には、遺伝カウンセリングが役立ちます。臨床遺伝専門医が、変異の意味・ご家族への影響・検査の選択肢を、中立的な立場で一緒に整理します。当院は特定の検査や結果へ誘導することはせず、ご本人とご家族が納得して選べるよう伴走することを大切にしています。
8. EGFRを調べる検査：組織・血液・パネル
EGFR変異を調べる方法は、目的によって使い分けます。治療方針を決めるための「がんのEGFR変異」を調べる検査と、遺伝性が疑われる場合に「生まれつきの変異」を調べる検査は、別のものです。
💡 用語解説：液体生検（リキッドバイオプシー）とctDNA
がん細胞は、こわれるときにDNAの断片を血液中に放出します。これをctDNA（循環腫瘍DNA）と呼び、血液を採るだけでがんの変異を調べる方法を液体生検（リキッドバイオプシー）といいます。組織を針で採る検査が難しいときや、治療中に耐性変異（C797Sなど）が出ていないかを繰り返し確認したいときに役立ちます。CTなどの画像より早く変化をとらえられる可能性があり、EGFR治療のモニタリングと相性のよい検査です。
当院では、血液でがんの状態や治療効果・耐性をモニタリングするリキッドバイオプシー検査をご案内しています。さらに、家系内のがんの集積など遺伝性が気になる場合には、遺伝性がん遺伝子検査（154遺伝子）で生殖細胞系列の評価を行うことも可能です。検査の選択や結果の解釈、今後の方針については、がん診療専門外来で、がん薬物療法専門医・臨床遺伝専門医が一緒に考えます。どの検査が必要かは一人ひとり異なりますので、まずはご相談ください。
9. よくある誤解
誤解①「EGFR変異が見つかったら遺伝する」
がんで見つかるEGFR変異のほとんどは体細胞変異で、がん組織にしか存在せず、ご家族に受け継がれません。遺伝性のタイプは非常にまれです。「変異が見つかった＝遺伝する」ではない点が大切です。
誤解②「TKIは一度効けばずっと効く」
残念ながら、多くの場合は時間とともに獲得耐性が生じ、再びがんが増え始めます。だからこそ、耐性の仕組みを調べて次の一手を選ぶことが重要になります。
誤解③「どのEGFR変異でも同じ薬が効く」
エクソン19欠失やL858Rにはよく効く薬でも、エクソン20挿入変異には効きにくいなど、変異の種類で効く薬が変わります。変異を正確に調べることが治療選択の前提です。
誤解④「副作用が出るのは薬が合っていない証拠」
皮疹や下痢などは、むしろ薬がEGFRに効いているサインであることが多く、多くは対処しながら治療を続けられます。ただし息切れや空咳など肺の症状はすぐに相談を。
よくある質問（FAQ）
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参考文献
- [1] Biochemistry, Epidermal Growth Factor Receptor. StatPearls, NCBI Bookshelf. [StatPearls NBK482459]
- [2] Structural Insight and Development of EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors. Molecules. 2022;27(3):819. [MDPI Molecules]
- [3] A structure-based view of Epidermal Growth Factor Receptor regulation. Annu Rev Biophys / PMC. [PMC2745238]
- [4] EGFR signaling pathway in cell proliferation and survival. PMC. [PMC5447962]
- [5] EGFR exon 20 insertion mutations and bispecific antibody therapy in NSCLC. PMC. [PMC8482802]
- [6] Amivantamab plus lazertinib in EGFR-mutated NSCLC (MARIPOSA). PMC. [PMC11021860]
- [7] Osimertinib with Chemotherapy in EGFR-Mutated NSCLC — Final Overall Survival (FLAURA2). N Engl J Med. 2026. [NEJM]
- [8] FLAURA2: Overall survival with osimertinib plus chemotherapy. PubMed. [PubMed 41104938]
- [9] HS-10504, a fourth-generation EGFR TKI, shows activity in EGFR C797S-mutant NSCLC. OncLive. [OncLive]
- [10] Patritumab deruxtecan Biologics License Application withdrawn. Merck News. 2025. [Merck]
- [11] FDA grants accelerated approval to sunvozertinib for NSCLC with EGFR exon 20 insertion mutations. OncLive. 2025. [OncLive]
- [12] FURVENT: A Phase 3 study of zipalertinib in EGFR exon 20 insertion NSCLC (NCT05607550). ClinicalTrials.gov. [ClinicalTrials.gov]
