目次
- 1 1. LINC複合体とは：核と細胞をつなぐ「力の架け橋」
- 2 2. LINC複合体を構成する分子：SUNタンパク質とNesprin
- 3 3. 「3:3」から「6:6」へ：LINC複合体の構造像の転換
- 4 4. 力はどう遺伝子に翻訳されるのか：メカノトランスダクション
- 5 5. 筋肉と心臓の病気：EDMDと拡張型心筋症（LINCopathy①）
- 6 6. 神経・感覚・生殖の病気：失調症・難聴・男性不妊（LINCopathy②）
- 7 7. がんの転移と早老症：核膜の「強さ」が運命を分ける（LINCopathy③）
- 8 8. 遺伝医療との接続：診断・遺伝形式・遺伝カウンセリング
- 9 9. よくある誤解
- 10 よくある質問（FAQ）
- 11 参考文献
- 12 関連記事
📍 クイックナビゲーション
私たちの細胞の中で最も大きく、最も硬い構造物が「核」です。その核を、細胞の外側の世界とつなぐ分子の架け橋「LINC複合体」が、いま細胞生物学と遺伝医学の最前線で大きな注目を集めています。LINC複合体は、外から細胞にかかる物理的な力（メカニカルストレス）を核の内部へ伝え、遺伝子の働き方そのものを変える「力のセンサー」です。この仕組みが壊れると、筋ジストロフィー・小脳失調症・進行性難聴・男性不妊・早老症、そしてがんの悪性化まで、驚くほど幅広い病気（総称してLINCopathy）が引き起こされます。本記事では、LINC複合体の構造・働き・関連疾患を、一般の方にもわかるように臨床遺伝専門医が解説します。
Q. LINC複合体とは何ですか？まず結論だけ知りたいです
A. LINC複合体は、核を包む二重の膜（核膜）を貫いて、核の内側の骨組みと細胞の外側の骨組み（細胞骨格）を物理的に直結する「力の架け橋」です。細胞が受ける引っぱりや圧迫といった力を核の中まで伝え、遺伝子の働きを切り替えるメカノセンサーとして機能します。この橋を作る部品やそれにつながるタンパク質に変化（変異）が起こると、筋ジストロフィー・小脳失調症・進行性難聴・男性不妊・早老症・がんの悪性化など、多彩な病気（LINCopathy）の原因となります。
- ➤正体 → 核膜を貫き、核ラミナ・クロマチンと細胞骨格を物理的につなぐ橋渡し構造
- ➤構成部品 → 内膜側のSUNタンパク質と外膜側のKASH（Nesprin）タンパク質のペア
- ➤最新の構造像 → 「3:3」から「6:6ヘテロオリゴマー」へのパラダイム転換
- ➤力の翻訳 → 核膜孔のストレッチによるYAPの核内移行など、遺伝子発現への直結
- ➤関連疾患 → EDMD・SYNE1失調症・進行性難聴・無頭精子症・早老症・がん転移
1. LINC複合体とは：核と細胞をつなぐ「力の架け橋」
私たちの細胞は、外の環境から絶えず物理的な刺激を受けています。土台の硬さ、血流による摩擦、隣の細胞からの引っぱり——こうした力を化学的なシグナルへと変換する仕組みをメカノトランスダクション（機械刺激伝達）といいます。この変換の主役の一つが、細胞内で最も大きなオルガネラである「核」です。核は単なる遺伝情報の保管庫ではなく、力を感じ取り、遺伝子の働き方を切り替える動的なメカノセンサーとして働いています。
その核のメカノセンサー機能の根幹を担うのが、核膜を貫いて、核の内側の構造（核ラミナとクロマチン）と細胞の外側の骨組み（アクチン・微小管・中間径フィラメントといった細胞骨格）を物理的に連結する「LINC（Linker of Nucleoskeleton and Cytoskeleton）複合体」です。LINC複合体という名称は、2006年にCrispらが核と細胞質を結ぶこの架橋構造を記載した論文で初めて命名されました[1]。それ以来、LINC複合体は力と遺伝子発現を結ぶ要として、世界中で精力的に研究されています[2]。
💡 用語解説：核膜（かくまく）と核膜腔
核を包む膜は、実は1枚ではなく2枚の膜（二重膜）でできています。外側を「外核膜（ONM）」、内側を「内核膜（INM）」と呼び、その2枚の膜の間にあるすき間を「核膜腔（かくまくくう／ペリヌクレアスペース）」といいます。LINC複合体は、この核膜腔という狭いすき間の中で外膜側の部品と内膜側の部品ががっちり握手することで、核膜をまたぐ強い橋を作り上げています。
LINC複合体は、外核膜にあるKASHタンパク質と、内核膜にあるSUNタンパク質という2種類の膜タンパク質の組み合わせでできています。両者は核膜腔の中で直接結合し、核膜を貫く頑丈な架橋を形成します[3]。この基本設計は、酵母のような単細胞生物の時代から高度に保存されており、染色体の移動や紡錘体の核膜への埋め込みといった、細胞分裂のもっとも基礎的な働きを担ってきました。ヒトを含む哺乳類では、進化の過程で組織ごとに使い分けられる複数の部品（アイソフォーム）を獲得し、著しい機能の多様性を持つに至っています。
この「力の架け橋」がなぜ遺伝医療にとって重要なのでしょうか。理由はシンプルで、LINC複合体を作る遺伝子やそれにつながる核ラミナの遺伝子に変異が起こると、力学的な負荷に強くさらされる組織（心臓・骨格筋・内耳・精子など）で細胞が壊れ、特定の遺伝性疾患を引き起こすからです。つまりLINC複合体は、分子生物学の教科書的なテーマであると同時に、遺伝カウンセリングや遺伝子診断の現場と地続きの、きわめて実用的な概念なのです。
🔍 関連記事：核膜の構造と役割／メカノトランスダクションとは
2. LINC複合体を構成する分子：SUNタンパク質とNesprin
LINC複合体は、複数のSUNタンパク質とKASHタンパク質の「組み合わせ」でできています。どの部品を使うかは細胞の種類によって変わり、これが組織ごとの力学的な要求に応える基盤となっています[3]。下の図は、LINC複合体が核膜をまたいで細胞骨格と核内部を結ぶ全体像を示したものです。
細胞骨格 → Nesprin（外膜）→ 核膜腔での握手 → SUN（内膜）→ 核ラミナ → クロマチン、という一筋の物理的経路が、核と細胞の外側をつないでいます。
内膜側の部品：SUNタンパク質（SUN1〜SUN5）
SUNタンパク質は内核膜に埋め込まれた膜タンパク質で、片方の端は核の内側（核質）に、もう片方の保存された「SUNドメイン」は核膜腔に突き出しています。核質側の端は、核ラミナ（ラミンA/Cなど）や核膜孔複合体と相互作用し、核内の構造に錨を下ろします。哺乳類では現在までにSUN1〜SUN5の5種類が知られています。
このうちSUN1とSUN2は、ほとんどの体細胞組織で広く発現するLINC複合体の中核です。両者は互いに補い合える冗長性を持ちますが、完全に同じではありません。たとえばSUN1の欠損は脳の神経発生に異常をきたし、SUN2の欠損は皮膚や毛髪の欠損を示すなど、表現型が異なります[3]。一方、SUN3・SUN4・SUN5の3つは主に精巣（精子形成）に特異的で、精子という特殊な細胞を作り上げる激しい構造改変に欠かせません[4]。とりわけSUN5は精子の頸部に局在し、頭部と尾部を機械的につなぎ止める結合装置として働きます。
外膜側の部品：KASHタンパク質（Nesprin群）
KASHタンパク質は、短い保存されたKASHドメインを核膜腔に突き出してSUNと結合し、反対側の多彩な部分を細胞質に伸ばして細胞骨格と相互作用します。ヒトではSYNE1〜SYNE4、KASH5、LRMPの遺伝子がコードする6種類（Nesprin-1〜4、KASH5、LRMP）が同定されています。なかでも、最も大きく代表的なのがNesprin-1とNesprin-2です。これらはSYNE1・SYNE2遺伝子がコードする巨大タンパク質で、最大の「Giant（ジャイアント）」アイソフォームは分子量が約100万にも達します。N末端側にアクチン結合ドメインを持ち、細胞質側でアクチン繊維をがっちりつかみます[3]。つまりNesprin-1/2は、核と細胞内の「ロープ（アクチン）」を直接結びつける主役です。骨格筋や心筋で特に重要で、後述する筋・心臓の病気と深く関わります。
残りの部品は、つかむ相手（細胞骨格の種類）によって役割が分かれています。Nesprin-3（SYNE3）はプレクチンという連結タンパク質を介して中間径フィラメントにつながり、核に対する細胞の「形の安定性」を支えます。Nesprin-4（SYNE4）は上皮細胞や内耳の有毛細胞などで働き、キネシン（微小管プラス端方向のモーター）と結びついて核の位置を調節します。KASH5は精巣で減数分裂期に強く発現し、ダイニン（微小管マイナス端方向のモーター）と協調して、染色体の端（テロメア）を核膜に沿って引き回す働きを担います。LRMPはリンパ球などで報告されている比較的新しいメンバーです。
💡 用語解説：SUNドメインとKASHドメイン
SUNドメインは、SUNタンパク質の核膜腔側にある保存された領域で、相手の手をつかむ「受け手」にあたります。KASHドメインは、Nesprinなどの核膜腔側にある短い領域で、SUNドメインに差し込まれる「差し手」にあたります。この2つが核膜腔の中で噛み合うことで、外膜と内膜をまたぐ橋が完成します。どちらの領域に変異が起こっても橋がうまく作れず、力の伝達が破綻します。
🔍 関連記事：分子モーター（モータータンパク）／カーゴアダプター
3. 「3:3」から「6:6」へ：LINC複合体の構造像の転換
LINC複合体がどんな形をしているのか——この問いは長らく「SUNが3つ、KASHが3つ集まった3:3の構造」と理解されてきました。SUNタンパク質はコイルドコイル（ロープがより合わさったような構造）を介して3量体（トリマー）を作り、その3つのSUNドメインに3本のKASHペプチドが差し込まれる、というモデルです。
しかし近年の構造解析により、この古典的な「3:3モデル」だけでは説明できない、より大きく高次の集合体が形成され得ることが示されました。複数のSUN三量体が頭と頭を突き合わせるように会合し、分岐した節（ノード）や蝶番（ヒンジ）を持つ「6:6ヘテロオリゴマー」へと拡張し得る、という新しいパラダイムです。これは単なる細部の修正ではありません。橋がより多くの「束」として束ねられることを意味し、強い力に耐え、力を効率よく分配するための構造的基盤となります。
この構造像の転換が重要なのは、病気を引き起こす変異の「効き方」を理解する鍵になるからです。橋が単独のユニットではなく高次の集合体であるなら、変異タンパク質が正常タンパク質の集合を巻き込んで全体を壊す「ドミナントネガティブ（優性阻害）」的な作用が起こりやすくなります。実際、LINC関連疾患には、両方の遺伝子コピーが壊れて初めて発症するタイプ（潜性）と、片方の異常タンパク質が全体を妨害するタイプ（顕性）の両方が知られており、構造の理解が遺伝形式の理解へと直結します。なおSUNドメインとKASHペプチドの結合は、原子レベルでは非常に高い精度（オングストローム単位）で噛み合う鍵と鍵穴の関係であり、この精密さゆえに、ほんの数アミノ酸の違いでも橋の安定性が大きく損なわれます。
4. 力はどう遺伝子に翻訳されるのか：メカノトランスダクション
LINC複合体の最大の見どころは、物理的な力を化学的・遺伝学的な情報へと「翻訳」する点です。細胞が硬い土台の上にあるとき、細胞内のアクトミオシン（筋肉と同じ収縮装置）が張力を生み、その力はNesprinからSUNへ、さらに核ラミナ（ラミン）へと伝わります。すると核そのものが硬くなり（核の剛性変化）、クロマチン（核内のDNAとタンパク質の複合体）の配置や引き伸ばされ方が変わり、特定の遺伝子の読まれやすさが変化します[2]。実際にLINC複合体を壊すと、土台の硬さに応じた遺伝子発現の調節が乱れることが示されており、力学情報が確かに遺伝子の働きへ翻訳されていることがわかります[7]。
外からの力 → LINC複合体 → 核ラミナ・核膜孔 → YAPの核内移行 → 遺伝子発現の切り替え、という一方向の翻訳経路。LINC複合体はこの流れの「玄関口」にあたります。
力の翻訳にはいくつかの経路があります。一つは、力がかかると核膜孔複合体（核の出入り口）が引き伸ばされ、ふだんは細胞質にとどまっている転写共役因子YAPが核内へ入りやすくなり、増殖や分化に関わる遺伝子のスイッチを変える、という流れです（この経路の詳しい解説はメカノトランスダクション（YAP/TAZ・Hippo経路）のページをご覧ください）。もう一つは、核に直接かかった張力が局所のリン酸化などを引き起こし、核自身が硬さを調整する「核オートノマス（核独立的）」な応答です。こうした力の翻訳は、幹細胞が硬い土台では骨へ、軟らかい土台では脂肪や神経へと分化方向を変えるといった、運命決定のレベルにまで影響します。
さらに、細胞が移動するとき、LINC複合体はアクチンの「TANライン」と呼ばれるケーブルと結びつき、核を細胞の後方へと押し下げて方向を定めます。このとき中心体と核の位置関係が調整され、細胞が進む向き（極性）が決まります。LINC複合体は、いわば核という重い荷物を正しい位置に据え付ける「位置決め装置」でもあるのです。
5. 筋肉と心臓の病気：EDMDと拡張型心筋症（LINCopathy①）
LINC複合体や核ラミナの異常が最も典型的にあらわれるのが、絶えず収縮の力にさらされる骨格筋と心筋です。代表的なのがエメリー・ドレイフス型筋ジストロフィー（EDMD）で、(1)幼少期からの関節拘縮、(2)上腕や下腿を中心とした緩徐進行性の筋力低下・筋萎縮、(3)心臓の刺激伝導障害（不整脈）や心筋症、という三徴が特徴です。とりわけ心臓のブロック（伝導障害）や致死的不整脈は突然死につながり得るため、ペースメーカーや植込み型除細動器（ICD）が検討される重要な合併症です。
EDMDの原因は一つの遺伝子に限りません。核膜の部品をコードする複数の遺伝子が関与し、その多くがLINC複合体と物理的につながっています。中心となるのは核ラミナのLMNA（ラミンA/C）とEMD（エメリン）ですが、これに加えてLINC複合体そのものの遺伝子であるSYNE1・SYNE2（Nesprin-1/2）やSUN1・SUN2、さらにFHL1やTMEM43などが、原因あるいは病態を修飾する因子として報告されています[3]。これらの遺伝子に変異が起こると、収縮のたびに核へかかる力をうまく分散できず、筋細胞・心筋細胞の核が傷つき、最終的に細胞が脱落していくと考えられています。
同じ核膜・LINC関連遺伝子の異常は、心臓だけが主に侵される拡張型心筋症（DCM）としてあらわれることもあります。特にLMNA変異による心筋症は、進行性の伝導障害と心不全をきたしやすく、早期から不整脈管理が重要になることが知られています。同じ遺伝子の変異でも、人によって「筋肉中心」「心臓中心」と表現型が変わるのは、LINC複合体が組織ごとに異なる部品構成で働いていることと無縁ではありません。
💡 用語解説：機能喪失型変異とは
機能喪失型変異とは、遺伝子の変化によってタンパク質が作られなくなったり、作られても本来の働きを失ったりするタイプの変異です。LINC複合体の遺伝子では、橋の部品が「足りない・短い・つながらない」状態になり、力の伝達という機能そのものが損なわれます。一方、異常タンパク質が正常タンパク質の集合を妨害して全体を壊すタイプは「ドミナントネガティブ」と呼ばれ、片方のコピーの変異だけでも症状が出ることがあります。
6. 神経・感覚・生殖の病気：失調症・難聴・男性不妊（LINCopathy②）
🔍 関連記事：キネシン（分子モーター）／ダイニン
LINC複合体の部品は組織ごとに役割が分かれているため、関連疾患も神経・感覚・生殖と多岐にわたります[5]。ここでは代表的な3つを取り上げます。
① SYNE1と小脳失調症（成人発症のSCAR8／ARCA1）
Nesprin-1をコードするSYNE1の両アレル変異は、成人発症の常染色体潜性（劣性）小脳失調症（SCAR8、別名ARCA1）を引き起こします。ゆっくり進行する歩行のふらつき・構音障害（ろれつが回りにくい）・眼球運動の異常などが主な症状で、知能や寿命は比較的保たれることが多いとされます[6]。小脳の神経細胞でNesprin-1が核の位置や機能維持に重要であることが、この失調症の背景にあると考えられています。SYNE1は非常に大きな遺伝子で、変異の種類や位置によって筋症状寄り・神経症状寄りといった違いが生じます。
② SYNE4と進行性難聴
Nesprin-4をコードするSYNE4の変異は、進行性の高音障害型難聴の原因となります。内耳の有毛細胞では、Nesprin-4がキネシンと結びついて核を細胞の正しい位置に保つ役割を担っています。この仕組みが壊れると有毛細胞の核の位置がずれ、細胞が徐々に変性して、高い音から聞こえにくくなっていきます。基礎研究のレベルでは、遺伝子を補う遺伝子治療（AAVベクターによる補充）で聴覚機能の回復が試みられており、将来の治療標的としても注目されています（現時点では研究段階です）。
③ SUN5と男性不妊（無頭精子症）
精巣特異的なSUN5の両アレル変異は、常染色体潜性（劣性）の無頭精子症（acephalic spermatozoa syndrome）を引き起こし、重度の男性不妊の原因となります[4]。SUN5は精子の頸部で頭部と尾部を機械的につなぎ止める結合装置として働くため、SUN5が失われると頭部と尾部が分離し、精液中に「頭のない尾」や「尾のない頭」が多数みられるようになります。
💡 用語解説：無頭精子症と「偽性球状精子症」
SUN5変異による精子は、頭部と尾部が分離した「無頭精子（頭のない精子）」が主体です。顕微鏡で見ると、まれに残る頭部が丸く見えることから、かつては球状精子症（globozoospermia）に似た見た目と表現され、「偽性球状精子症（pseudo-globozoospermia）」と呼ばれることがあります。
ただし本態はあくまで無頭精子症であり、本来の球状精子症（DPY19L2やSPATA16の異常による先体形成不全）とは別の病気です。見た目が似ていても原因遺伝子も治療方針も異なるため、正確な分子診断が重要になります。
男性不妊という観点から重要なのは、SUN5変異による無頭精子症であっても、顕微授精（ICSI）によって良好な妊娠・出産が得られたとする報告があることです[4]。ごくわずかに残る頭尾結合の保たれた精子を用いることで挙児に至る可能性があり、原因の特定はご夫婦の生殖医療の方針決定に直接役立ちます。常染色体潜性遺伝であるため、ご夫婦が同じ変異の保因者である場合の次子へのリスクなども、遺伝カウンセリングで扱う重要なテーマです。
7. がんの転移と早老症：核膜の「強さ」が運命を分ける（LINCopathy③）
LINC複合体と核ラミナは、がんの悪性化や老化にも深く関わります。がん細胞が狭いすき間を通り抜けて転移するとき（狭所遊走）、核は強く変形し、ときに核膜が一時的に破れてしまいます。破れた核膜は通常すぐに修復されますが、その間に細胞質の酵素が核内に入り込み、DNAが傷つくことがあります。LINC複合体や核ラミナの状態は、この核膜の「強さ」と修復のしやすさを左右し、結果としてがん細胞のゲノム不安定性や転移能に影響します。
この核膜のストレスは、核がかかる張力を介してリン酸化などのシグナルにつながり、DNA損傷応答にも波及します。重要なのは、核膜が脆く、DNA修復の余力が乏しいがん細胞ほど、特定の修復経路を狙い撃ちする治療に対して「逃げ場」を失いやすい、という点です。これは、相同組換え修復が弱ったがん（HRD腫瘍）にPARP阻害薬が効きやすいという合成致死の考え方と地続きの発想です。
💡 用語解説：合成致死（synthetic lethality）
合成致死とは、「2つの機能のうち片方が欠けても生きられるが、両方が同時に欠けると細胞が死ぬ」という関係のことです。がん細胞がもともと一方の修復経路を失っている場合、もう一方を薬で止めるとがん細胞だけが選択的に死にます。核膜の脆弱性やDNA修復の弱さは、こうした「弱点を突く治療」の標的になり得る、というのが近年の考え方です。
もう一つ、核膜と老化の関係を象徴するのがハッチンソン・ギルフォード早老症候群（HGPS、いわゆる早老症）です。これはLMNA遺伝子の特定の点突然変異によって、異常なラミンA（プロジェリン）が作られ、核膜が硬く・もろくなる病気です。子どもなのに急速に老化が進む特徴があり、核の力学的な性質がいかに細胞や個体の健康に直結するかを劇的に示しています。研究レベルでは、LINC複合体の連結を弱めることで早老症モデルの血管病変が軽減し得ることも報告されており、「核と細胞骨格のつながりの強さ」を治療標的とする発想が生まれています（研究段階です）。
8. 遺伝医療との接続：診断・遺伝形式・遺伝カウンセリング
LINC複合体は基礎科学のテーマであると同時に、診断・遺伝カウンセリングの現場と直結しています。関連疾患を疑う場合、診断は「出生前」と「出生後」で分けて考える必要があります。
👶 出生後の検査
分子遺伝学的検査：血液などからのターゲット遺伝子解析・パネル検査
網羅解析：パネルで原因が同定できない場合のエクソーム解析など
遺伝形式は疾患によって異なります。SYNE1の小脳失調症やSUN5の無頭精子症は常染色体潜性（劣性）で、両親がともに保因者のときに子どもで発症します。一方、LMNAによる心筋症などは常染色体顕性（優性）のことが多く、片方のコピーの異常で発症し得ます。同じ「LINC関連」でも遺伝形式が違えば、ご家族の再発リスクの説明も大きく変わります。
なお、これらの疾患の一部は、両親に変異がなくても子どもで初めて変異が生じる新生突然変異（de novo変異）として起こることがあります。だからこそ、確定診断の後は丁寧な遺伝カウンセリングが欠かせません。診断名を伝えるだけでなく、遺伝形式・再発リスク・将来起こり得る合併症（特に心臓）・ご家族内での確認（カスケード）の意義などを、ご家族の価値観に沿って一緒に整理していく——その伴走役を臨床遺伝専門医が担います。
9. よくある誤解
誤解①「核は情報の倉庫にすぎない」
核は受け身の倉庫ではなく、力を感じ取り遺伝子の働きを切り替える能動的なセンサーです。LINC複合体はその入り口として、細胞の外の物理環境を核内へ伝えています。
誤解②「一つの遺伝子＝一つの病気」
LINC複合体は多数の部品（遺伝子）が支えるチームです。EDMDのように複数の遺伝子が関与する病気もあれば、同じSYNE1でも筋症状寄り・神経症状寄りと表現型が分かれることもあります。
誤解③「無頭精子症だと子どもは持てない」
SUN5変異による無頭精子症でも、顕微授精（ICSI）で良好な妊娠・出産が得られた報告があります。原因の同定は、あきらめではなく次の一手を考える出発点になります。
誤解④「見た目が似ていれば同じ病気」
SUN5の無頭精子症は球状精子症に「似て見える」ことがありますが、原因遺伝子も方針も異なる別の病気です。見た目ではなく分子診断で区別することが大切です。
よくある質問（FAQ）
🏥 遺伝性疾患・遺伝子診断のご相談
筋ジストロフィー・心筋症・小脳失調症・難聴・男性不妊など
LINC複合体に関連する遺伝性疾患の遺伝子検査・遺伝カウンセリングは
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参考文献
- [1] Crisp M, et al. Coupling of the nucleus and cytoplasm: role of the LINC complex. J Cell Biol. 2006;172(1):41-53. [PubMed 16380439]
- [2] Alam SG, et al. The mammalian LINC complex regulates genome transcriptional responses to substrate rigidity. Sci Rep. 2016. [PMC5131312]
- [3] Linker of nucleoskeleton and cytoskeleton complex proteins in cardiomyopathy. Biophys Rev. [PMC6082319]
- [4] Biallelic SUN5 Mutations Cause Autosomal-Recessive Acephalic Spermatozoa Syndrome. Am J Hum Genet. 2016. [PMC5065659] / Patients with acephalic spermatozoa syndrome linked to SUN5 mutations have a favorable pregnancy outcome from ICSI. Hum Reprod. 2018. [Hum Reprod]
- [5] Kuwako K, Suzuki S. Diverse Roles of the LINC Complex in Cellular Function and Disease in the Nervous System. Int J Mol Sci. 2024. [PMC11545860]
- [6] Identification of an intronic Alu insertion in the SYNE1 gene associated with autosomal recessive spinocerebellar ataxia type 8. [PMC11613682]
- [7] Amiad Pavlov D, et al. The LINC Complex Inhibits Excessive Chromatin Repression. Cells. 2023. [PMC10047284]
