目次
- 1 1. スーパーエンハンサーとは：細胞の「個性」を決める巨大なスイッチ
- 2 2. 普通のエンハンサーとの違い：構造とエピジェネティックな特徴
- 3 3. どうやって見つける？ROSEアルゴリズムとデータベース
- 4 4. なぜ爆発的に働くのか：液-液相分離（LLPS）と転写コンデンセート
- 5 5. 3Dゲノムアーキテクチャと「絶縁された近傍」
- 6 6. 正常な体での役割：発生・分化・細胞の個性の確立
- 7 7. がんとの関わり：「転写依存症」とMYCの暴走
- 8 8. 自己免疫疾患との関わり：疾患感受性SNPの濃縮
- 9 9. スーパーエンハンサーを標的とする次世代の薬
- 10 10. 遺伝医療・臨床との接点
- 11 11. よくある誤解
- 12 12. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
- 13 よくある質問（FAQ）
- 14 参考文献
- 15 関連記事
📍 クイックナビゲーション
私たちの体をつくる約37兆個の細胞は、ほぼ同じ設計図（ゲノム）を持っているのに、神経・心臓・免疫の細胞へとまったく違う姿に分かれます。この「細胞の個性（アイデンティティ）」を決める司令塔のひとつが、ゲノム上に数百か所だけ存在する巨大な制御領域「スーパーエンハンサー」です。普通のエンハンサーの数十倍もの大きさを持ち、少数の重要な遺伝子を桁違いの強さで動かします。その強力さは諸刃の剣で、がんの「転写依存症」や自己免疫疾患の遺伝的なりやすさとも深く関わり、いま最先端の分子標的治療の標的として世界的に注目されています。本記事では、その正体から疾患・創薬への応用までを、臨床遺伝専門医がやさしく解説します。
Q. スーパーエンハンサーとは何ですか？まず結論だけ知りたいです
A. スーパーエンハンサーとは、ゲノム上に数百か所だけ存在する巨大なエンハンサー（遺伝子のオンスイッチ）のかたまりで、細胞の個性を決める少数の最重要遺伝子を桁違いの強さで動かす制御領域です。普通のエンハンサーが数千か所あるのに対し細胞あたり数百個に限られ、がん細胞はこの仕組みを乗っ取って発がん遺伝子（MYCなど）を暴走させます。これを逆手に取った薬（BET阻害薬など）の開発が進んでいます。
- ➤正体 → 数万〜数十万塩基にわたり、転写因子やBRD4・MED1が超高密度に集まる巨大な制御領域
- ➤爆発力の正体 → 「液-液相分離（LLPS）」で転写コンデンセートという液滴をつくり、転写を非線形に加速
- ➤正常な役割 → 発生・分化で細胞の運命を決める「バイナリスイッチ」として働く
- ➤病気との関わり → がんの「転写依存症」、自己免疫疾患の疾患感受性SNPの濃縮
- ➤創薬 → BET・CDK7・CBP/p300阻害薬、PROTAC分解薬など次世代治療が臨床へ
1. スーパーエンハンサーとは：細胞の「個性」を決める巨大なスイッチ
遺伝子は、その遺伝子のすぐ前にある「プロモーター」だけで動いているわけではありません。ゲノム上の遠く離れた場所にある「エンハンサー」という配列が、いわば遠隔操作のスイッチとして、いつ・どこで・どれくらい遺伝子を働かせるかを細かく制御しています。哺乳類のゲノムには、こうしたエンハンサーが数十万から100万か所以上あると推定されていますが、そのすべてが同じ強さで働くわけではありません[1]。
💡 用語解説：エンハンサーとプロモーター
プロモーターは遺伝子の「始まりの目印」で、ここから転写（DNAの情報をRNAに写し取る作業）がスタートします。エンハンサーは、そのプロモーターから何千〜何万塩基も離れた場所にあり、DNAがループ状に折れ曲がって物理的に近づくことで、転写を「増強（エンハンス）」するスイッチです。エンハンサーが「オン」、サイレンサーが「オフ」と、互いに拮抗しながら遺伝子発現を微調整しています。
スーパーエンハンサーという考え方を「細胞の個性」というレベルで定義し直したのは、2013年のRichard Youngらの研究グループ（WhyteやLovénら）です。彼らはヒトやマウスの胚性幹細胞（ES細胞）を調べ、数万塩基にもわたって広がり、マスター転写因子やメディエーター複合体が異常な高密度で集積した巨大なエンハンサーのかたまりを発見しました[4]。そして、これらが細胞のアイデンティティを決める少数の最重要遺伝子を強力に駆動する「ハブ」であることを見いだしたのです[2]。この発見は、遺伝子制御・発生生物学・疾患メカニズムの理解に大きなパラダイムシフトをもたらしました。
💡 用語解説：マスター転写因子
転写因子とは、DNAの特定の配列に結合して遺伝子のオン・オフを切り替えるタンパク質です。なかでも、ある細胞の「種類そのもの」を決定づける、いわば指揮者のような中心的な転写因子をマスター転写因子と呼びます。ES細胞ではOct4・Sox2・Nanogなどが代表で、これらが互いの結合を助け合いながらスーパーエンハンサーに群がって集まり、多能性（どんな細胞にもなれる能力）を維持しています。
2. 普通のエンハンサーとの違い：構造とエピジェネティックな特徴
🔍 関連記事：ヒストン修飾の基本／エピゲノムとは／プロモーターのしくみ
スーパーエンハンサーは、単なる「大きなエンハンサー」ではありません。サイズ・数・化学的な目印（エピジェネティックマーク）・集まるタンパク質のすべてにおいて、普通のエンハンサー（typical enhancer）とは明確に区別される独特のネットワークを形成しています[3]。普通のエンハンサーが1〜数キロ塩基（kb）程度なのに対し、スーパーエンハンサーの大きさは中央値で10kbから60kb以上にもおよびます。一方で数は逆転していて、普通のエンハンサーが細胞内に数万個あるのに対し、スーパーエンハンサーは1つの細胞タイプあたり数百個（通常300〜1000個程度）と極めて少数に限られています。
💡 用語解説：ヒストン修飾とH3K27ac
DNAは「ヒストン」というタンパク質に巻き付いて収納されています。このヒストンの尻尾（テール）に化学的な目印が付くことで、遺伝子が「オン」「オフ」に切り替わります。H3K27ac（ヒストンH3の27番目のリジンのアセチル化）は「ここは活発に働いているエンハンサー」という最も代表的なオンの目印で、スーパーエンハンサーではこの目印が極めて高密度に蓄積しています。逆に「オフ」の目印であるH3K27me3はほとんど見られません。近年はヒストンH4の特定のアセチル化（H4K5acK8ac）も強力な指標になると報告されています。
下の表は、普通のエンハンサー・ストレッチエンハンサー・スーパーエンハンサーの違いをまとめたものです。スーパーエンハンサーの最大の特徴は、転写を加速する補助因子（コアクチベーター）であるBRD4とメディエーター複合体（特にMED1）が桁外れの密度で集まっている点にあります。そのため、構成するエンハンサーが直列に連なってクラスターをつくると、標的遺伝子の転写を普通のエンハンサーより数桁も高いレベルで動かす相乗効果が生まれます。
特に重要なのが、摂動（じょうらん）に対する脆さです。マスター転写因子やメディエーターを少し減らしただけでも、普通のエンハンサーが制御する遺伝子はほとんど変化しないのに、スーパーエンハンサーが制御する細胞アイデンティティ遺伝子の転写は急激に・特異的に弱まります。この「弱点」こそが、後で述べるスーパーエンハンサー標的治療の分子的な土台になっています[2]。
📝 補足：スーパーエンハンサーが「機能的に独立した特別な存在」なのか、それとも「複数の普通のエンハンサーが足し算的に集まっただけ」なのかについては、研究者の間でいまも議論が続いています。本記事は、現時点で広く支持されている「巨大で創発的な制御ハブ」というモデルに沿って解説しますが、この点は確定した定説ではなく研究途上のテーマです。
3. どうやって見つける？ROSEアルゴリズムとデータベース
ゲノム全体からスーパーエンハンサーを客観的・再現性高く見つけ出すために、Youngらの研究室が開発した計算アルゴリズムが「ROSE（Rank Ordering of Super-Enhancers）」です。いまやこの分野の事実上の標準ツールになっています[5]。手順はおおまかに次のとおりです。まずH3K27acやBRD4などの結合をゲノム全体で測定（ChIP-seq）し、互いに12.5kb以内に近接するエンハンサーを1つの巨大なクラスターとして結合（stitching）します。このとき、プロモーターのシグナルを誤って数えないよう、転写開始点の前後2kbは解析から除きます。
💡 用語解説：ChIP-seq（チップ・シーク）
特定のタンパク質（たとえばBRD4）や化学修飾（H3K27ac）が、ゲノムのどこに結合しているかを網羅的に調べる実験技術です。抗体で目的のタンパク質を「釣り上げ」、そこにくっついていたDNAを次世代シークエンサーで読み取ることで、ゲノム地図上に「ここに集まっている」という山（ピーク）を描き出します。この山の高さ（シグナル強度）が、スーパーエンハンサーを定義する物差しになります。
次に、結合したエンハンサーをシグナルの強さでランク付けし、横軸にランク・縦軸に強度をとってプロットします。すると、典型的な「ホッケースティック状」のカーブが描かれます。ROSEは、この曲線の接線の傾きが1になる点（変曲点）を数学的に特定し、そこより右側の、極端にシグナルが高い少数の領域をスーパーエンハンサーと定義します。それ以下は普通のエンハンサーです。
横軸にエンハンサーのランク、縦軸にH3K27acシグナル強度をとると、ホッケースティック状の曲線になる。接線の傾きが1になる変曲点を境に、右側の少数の急上昇領域がスーパーエンハンサー（SE）、それ以下が普通のエンハンサー（TE）と分類される。
世界中で蓄積されたデータは、dbSUPER・SEdb・SEAなどのオンラインデータベースに整理・公開されています。たとえばdbSUPERには、102のヒト細胞タイプと25のマウス細胞タイプから同定された82,234個のスーパーエンハンサーがカタログ化されており、基礎研究だけでなく疾患標的の探索を支える重要なインフラになっています。こうした網羅的なデータ整備は、分子遺伝学の研究を大きく前進させました。
4. なぜ爆発的に働くのか：液-液相分離（LLPS）と転写コンデンセート
🔍 関連記事：液-液相分離（LLPS）の総論
スーパーエンハンサーが「普通のエンハンサーの単なる足し算」では説明できないほど爆発的な転写を生み出す理由として、近年「液-液相分離（LLPS）」という物理化学現象が革新的な説明を与えています[3]。スーパーエンハンサーに集まるBRD4・MED1・マスター転写因子は、決まった立体構造を持たない柔らかい部分「天然変性領域（IDR）」を豊富に含みます。このIDR同士が弱く多数の相互作用を結ぶことで、局所のタンパク質濃度が一気に高まり、まるで水のなかに油滴ができるように、膜を持たない液滴「転写コンデンセート」が自発的に形成されるのです[6]。
BRD4・MED1・マスター転写因子がスーパーエンハンサー上に集積し、天然変性領域（IDR）を介した弱い相互作用でLLPSが起こる。形成された液滴（転写コンデンセート）の中にRNAポリメラーゼIIなどが超高濃度で濃縮され、標的遺伝子の転写が一気に加速する。
この液滴の中では、転写マシナリー（RNAポリメラーゼIIや酵素群）が圧倒的な高濃度で保たれ、酵素反応の効率が非線形に跳ね上がります。これが、スーパーエンハンサーが標的遺伝子を爆発的に動かせる物理的な理由です。実験的にこの重要性を示すために、疎水性相互作用を壊す薬剤「1,6-ヘキサンジオール」がよく使われます。これを加えるとBRD4やMED1の液滴が溶け、エンハンサーとプロモーターのループが弱まって転写活性が急激に低下します（洗い流すと多くは回復します）。一方でCTCFやコヒーシンのDNA結合自体には大きな影響を与えないことから、LLPSが3Dゲノムの「微調整」で独自の役割を果たしていることが裏付けられています[3]。
5. 3Dゲノムアーキテクチャと「絶縁された近傍」
スーパーエンハンサーによる制御は、平面的なDNA配列の話にとどまりません。標的のプロモーターは数万〜数十万塩基も離れていることが多く、その精緻な相互作用はクロマチンループ（DNAの折りたたみ）によって物理的に媒介されます。このループ形成の主役が、コヒーシン複合体とインシュレータータンパク質CTCFです[3]。
💡 用語解説：絶縁された近傍（Insulated neighborhoods）とTAD
ゲノムは「TAD（トポロジカル会合ドメイン）」という区画に折りたたまれ、同じ区画の中の配列どうしは接触しやすく、区画をまたいだ接触は起こりにくくなっています。スーパーエンハンサーは強力すぎるため、隣の無関係な遺伝子（特に潜在的な発がん遺伝子）に誤って作用しないよう、CTCFとコヒーシンがつくる「絶縁された近傍」という囲いの中に標的遺伝子と一緒に閉じ込められています。いわば「防火壁」で区切られた部屋です。
問題は、がん化の過程でこの防火壁が壊れたときです。ゲノムの構造変異やエピジェネティックな異常でCTCFによる境界が破綻すると、スーパーエンハンサーが囲いを越えて、本来アクセスすべきでないプロモーターに手を伸ばし、発がん遺伝子や免疫チェックポイント遺伝子を不適切に活性化してしまいます。3Dの構造そのものが、がんの発症や免疫逃避に直結するのです。
6. 正常な体での役割：発生・分化・細胞の個性の確立
スーパーエンハンサー本来の生理的役割は、複雑な多細胞生物において細胞型ごとの「アイデンティティ」を正確に確立し、強固に維持することです[2]。各系統のマスター転写因子はスーパーエンハンサーに結合して「自己制御ネットワーク」を組み、細胞の運命を不可逆的に推し進めます。スーパーエンハンサーは普通のエンハンサーより低い閾値でLLPSを起こすため、特定のシグナルに対する「バイナリスイッチ（オン／オフ）」として働き、あいまいさのない運命決定を可能にします。
最も古典的なモデルがES細胞です。多能性の維持はOct4・Sox2・Nanog・Klf4・Esrrbといったマスター転写因子に支配され、これらが協同してES細胞のスーパーエンハンサーに高密度に集積します[4]。発生が進んで分化が始まると、多能性を支えていたスーパーエンハンサーは速やかに不活化され、新しい系統を定義するスーパーエンハンサーへと「配線替え」が起こります。たとえば骨格筋ではMyoD、赤血球の発生ではGATA1、B細胞の発生ではPax5といった系統ごとのマスター転写因子が、それぞれのスーパーエンハンサー網を主導します。
7. がんとの関わり：「転写依存症」とMYCの暴走
遺伝子をスイッチ的に爆発させる力は、がん細胞にとって格好の「乗っ取り対象」になります。腫瘍細胞は、無限増殖や生存に不可欠な特定のがん遺伝子を異常に過剰発現させるため、スーパーエンハンサーの仕組みを積極的にハイジャックします[7]。その結果、がん細胞は特定の転写因子やエピジェネティック制御因子（BRD4やCDK7など）に過度に依存する状態に陥ります。このアキレス腱のような弱点が「転写依存症（Transcriptional addiction）」で、現代の分子標的治療の最重要パラダイムのひとつです。
💡 用語解説：エンハンサー・ハイジャックとecDNA
染色体の転座（つなぎ間違い）やコピー数増幅、あるいは染色体外DNA（ecDNA）という環状の小さなDNAの形成によって、強力なスーパーエンハンサーが発がん遺伝子のすぐ近くに「持ち込まれる／新たにつくられる」ことをエンハンサー・ハイジャックと呼びます。これによりMYCなどのがん遺伝子が恒常的かつ爆発的に過剰発現します。MYCの暴走は、多発性骨髄腫・バーキットリンパ腫・大腸がん・卵巣がん・T細胞性白血病など多くのがんで知られる、最も古典的で破壊的な例です。
LLPSの観点からも、がん特異的な異常コンデンセートが次々と明らかになっています。たとえば急性骨髄性白血病（AML）で高頻度に見られるNUP98-HOXA9融合タンパク質は、自身のIDRを介して異常なLLPSを起こし、CTCFに依存しない独自のループを構築してMEIS1などの発がん遺伝子に関連するスーパーエンハンサー様の広範な結合をつくります[10]。スーパーエンハンサーは、がんの放射線・薬剤への耐性獲得にも関与し、生存シグナルを再配線して治療を生き延びる手段としても使われることが分かってきました。
8. 自己免疫疾患との関わり：疾患感受性SNPの濃縮
スーパーエンハンサーの破綻が引き起こす病気は、がんだけではありません。関節リウマチ（RA）・全身性エリテマトーデス（SLE）・クローン病・多発性硬化症（MS）・1型糖尿病など、多くの自己免疫疾患のなりやすさが、スーパーエンハンサーと深く関わっていることが分かってきました[9]。
💡 用語解説：GWASと一塩基多型（SNP）
一塩基多型（SNP）とは、DNAの1文字だけが人によって違っている、ありふれた個人差です。GWAS（ゲノムワイド関連解析）は、大勢の患者と健常者のSNPを比較して「この病気になりやすさに関わる場所」を探す手法です。これまでに自己免疫疾患の感受性SNPが数多く見つかってきましたが、その約90%はタンパク質をつくらない「非翻訳領域」にあり、長らく意味がわからない「ゲノムの暗黒物質」でした。
近年の精密なエピゲノム解析により、これら非コーディング領域の因果的バリアントの約60%が、免疫細胞（CD4陽性T細胞・制御性T細胞・B細胞・単球など）のエンハンサー領域にマッピングされ、とりわけ免疫細胞のアイデンティティを決めるスーパーエンハンサー内に極めて高度に濃縮されていることが判明しました[8]。疾患感受性SNPは、スーパーエンハンサー内のSTAT1などの結合モチーフを直接書き換える（その多くはミスセンス変異のような1文字レベルの変化です）ことで、エンハンサーの活性を不適切に強めたり弱めたりします。
さらに、TNFαやIL-6といった炎症性シグナルが慢性的に分泌されると、T細胞やマクロファージのスーパーエンハンサーが「再プログラミング」され、炎症性サイトカインの過剰発現がエピジェネティックに固定化（ロック）されます。これが、慢性的な自己免疫反応と組織破壊の悪循環を生み出すと考えられています[7]。
9. スーパーエンハンサーを標的とする次世代の薬
🔍 関連記事：PROTAC（標的タンパク質分解薬）とは
がん細胞の「転写依存症」を逆手に取り、スーパーエンハンサーを支えるハブ・タンパク質や相分離プロセスを直接ねらう薬が、いくつも開発・臨床試験の段階に入っています[10]。主な標的は次の3つです。
① BET（BRD4）阻害薬：転写コンデンセートを壊す
BRD4は、アセチル化されたヒストンを読み取ってスーパーエンハンサーのコンデンセートを構築する中心的な「読み手」です。そのブロモドメインを阻害してクロマチンへの結合を競合的に遮断するのがBET阻害薬です。初期のプロトタイプ化合物JQ1を用いた研究で、多発性骨髄腫細胞においてBRD4がスーパーエンハンサーから優先的・急速に脱落し、MYCなどの転写を選択的に抑えられることが示され、「転写依存症」の概念を確立する決定的な証拠になりました[10]。現在は臨床グレードのPelabresib（CPI-0610）・OTX015・I-BET151などが開発されています。
最も臨床応用に近づいているのがPelabresibです。JAK阻害薬の治療歴がない骨髄線維症の患者を対象とした第3相試験（MANIFEST-2）で、標準治療薬ルキソリチニブとの併用が、ルキソリチニブ単独に比べて脾臓容積を有意に縮小させました（主要評価項目を達成）[11]。一方で症状スコアの改善という主要な副次評価項目では明確な差を示せず、長期的な安全性の検証が課題として残っています。現在、より重症の患者を対象とした後続の第3相試験（MANIFEST-3／NCT07357727）が進行中です[12]。
② CDKキナーゼ阻害薬：転写の開始と伸長を止める
転写の「開始」や「伸長」を制御するサイクリン依存性キナーゼ（CDK）も有力な標的です[13]。CDK7はRNAポリメラーゼIIをリン酸化して転写の開始を誘導します。共有結合型のCDK7阻害薬THZ1は、T細胞性急性リンパ芽球性白血病（T-ALL）でコア転写回路の要であるRUNX1のスーパーエンハンサーに大きな打撃を与え、発がんネットワークを崩壊させることが示されました。後継としてSY-1365・SY-5609などが臨床試験に入り、AIを活用して設計された経口CDK7阻害薬GTAEXS617は乳がんの併用療法を対象に第1/2相試験が進められています。さらにCDK12/CDK13は転写の伸長を加速するキナーゼで、これを狙うTHZ531などの開発も進んでいます。
📝 補足：SY-5609はCDK7阻害薬です。BET阻害薬ではありません。スーパーエンハンサー標的薬には作用点の異なる複数のクラスがあり、混同しやすいため整理しておきます。
③ CBP/p300阻害薬とPROTAC：目印を消す・タンパク質ごと壊す
スーパーエンハンサーの最も顕著な目印であるH3K27acを直接つける酵素がCBP/p300です[14]。これを阻害するA-485などの低分子は、乳がんモデルでMYCやサイクリンD1のスーパーエンハンサーのアセチル化を強力に抑え、細胞増殖を止めることが示されています。さらに近年は、酵素活性を「邪魔する」のではなく、標的タンパク質を細胞内から「丸ごと分解して消す」PROTAC（標的タンパク質分解薬）がCBP/p300を標的に導入され、前立腺がんモデルで極めて低濃度でタンパク質の95%以上を分解する化合物（CBPD-268など）が報告されています[15]。
課題も明確です。LLPSでできた液滴は疎水性のコアと透過性のバリアを持つため、従来型の低分子がコンデンセート内部に十分に届きにくいという物理的なジレンマがあります。そこで、刺激応答性ナノ粒子で薬剤を液滴内部に送り込む工夫や、異なる作用機序を組み合わせる併用療法が、耐性を打破する次の一手として研究されています。
10. 遺伝医療・臨床との接点
🔍 関連記事：遺伝カウンセリングとは／臨床遺伝専門医とは
スーパーエンハンサーは、現時点では主に基礎研究とがん・免疫の研究領域のテーマであり、「スーパーエンハンサーそのものを測る臨床検査」が日常診療にあるわけではありません。ここは正直にお伝えしておきます。とはいえ、この概念は遺伝医療と無縁ではありません。むしろ、遺伝性がんの遺伝子検査や遺伝カウンセリングが向き合う「発がんドライバー」の、ひとつ上流にある仕組みがスーパーエンハンサーだからです[2]。
たとえば、生まれ持ったドライバー遺伝子の変異が遺伝性がんの原因になることはよく知られていますが、近年はがん抑制遺伝子の働きを失わせる経路として、エンハンサーやスーパーエンハンサーの異常も注目されています。生まれ持った体質（生殖細胞系列のバリアント）が気になる方は、遺伝性がんの遺伝子検査（154遺伝子）や遺伝カウンセリングでご相談いただけます。当院は臨床遺伝専門医が、中立・非指示的な立場で情報提供と意思決定の伴走を行います。
11. よくある誤解
誤解①「ただ大きいだけのエンハンサー」
大きさは特徴の一部にすぎません。本質はBRD4・MED1などが超高密度に集まり、相分離で液滴をつくって転写を非線形に加速する点にあります。ただし「特別な実体か、足し算の集まりか」は研究者の間で議論が続いています。
誤解②「がんだけに関係する」
スーパーエンハンサーは本来正常な発生・分化で細胞の個性を決める仕組みです。自己免疫疾患のなりやすさ（感受性SNPの濃縮）にも深く関わり、がんはその仕組みを乗っ取った結果にすぎません。
誤解③「BET阻害薬はもう完成した特効薬」
有望ですが、多くは臨床試験の途上です。単独では効果や毒性に課題があり、併用療法や送達の工夫が研究されています。「効く標的が分かった＝すぐ使える薬がある」ではありません。
誤解④「病院でスーパーエンハンサーを検査できる」
日常診療に「スーパーエンハンサーを測る検査」はありません。研究領域の概念であり、臨床とつながるのは発がんドライバーや遺伝性がんの遺伝子検査を介した間接的な接点です。
12. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
よくある質問（FAQ）
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参考文献
- [1] Super-enhancer. Wikipedia. [Wikipedia]
- [2] Transcriptional super-enhancers connected to cell identity and disease. PMC. [PMC3841062]
- [3] Super-enhancers in transcriptional regulation and genome organization. Nucleic Acids Research. [Oxford Academic]
- [4] Master Transcription Factors and Mediator Establish Super-Enhancers at Key Cell Identity Genes. PMC. [PMC3653129]
- [5] Young Lab :: ROSE – Ranking Of Super Enhancer. Whitehead Institute (MIT). [Young Lab]
- [6] Liquid-liquid phase separation in super enhancer-driven cancers. Frontiers in Cell and Developmental Biology. 2025. [Frontiers]
- [7] The central regulatory role of super-enhancers in tumor development and targeted intervention strategies. EurekAlert!. [EurekAlert!]
- [8] Genetic and Epigenetic Fine-Mapping of Causal Autoimmune Disease Variants. PMC. [PMC4336207]
- [9] Critical roles of super-enhancers in the pathogenesis of autoimmune diseases. PMC. [PMC7398324]
- [10] Super-Enhancers, Phase-Separated Condensates, and 3D Genome Organization in Cancer. PMC. [PMC9221043]
- [11] Pelabresib plus ruxolitinib for JAK inhibitor-naive myelofibrosis: a randomized phase 3 trial (MANIFEST-2). Nature Medicine. 2025. [Nature Medicine]
- [12] A Phase 3 Study of Pelabresib and Ruxolitinib in Myelofibrosis (MANIFEST-3, NCT07357727). ClinicalTrials.gov. [ClinicalTrials.gov]
- [13] Therapeutic targeting of transcriptional cyclin-dependent kinases. PMC. [PMC6602565]
- [14] Targeting CBP and p300: Emerging Anticancer Agents. Molecules (MDPI). [MDPI]
- [15] CBP/p300, a promising therapeutic target for prostate cancer. PMC. [PMC12492837]
