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健康診断や入院時の血液検査でよく見かける「CK（クレアチンキナーゼ）」。この数字が高いと「筋肉や心臓が壊れているのでは」と不安になり、低いと「問題ないと言われたけれど本当に大丈夫？」と気になる方も多い項目です。じつはCKは、運動・筋肉量・人種・性別によって大きく動くうえに、基準値の考え方そのものが近年大きく見直されています。この記事では、CKの正体から、高い・低いときに何が疑われるのか、そして遺伝性の筋疾患とのつながりまでを、臨床遺伝専門医がやさしく解説します。
Q. クレアチンキナーゼ（CK）とは何ですか？数値が高い・低いと何が問題なのか、まず結論だけ知りたいです
A. CKは筋肉・心臓・脳の細胞でエネルギーを支える酵素で、細胞が壊れると血液中に漏れ出します。そのため、筋肉や心臓のダメージを映す「鋭敏なサイン」として血液検査に使われています。数値が高いときは横紋筋融解症・心筋梗塞・遺伝性の筋疾患などが疑われますが、激しい運動・筋肉量の多さ・人種でも上がります。一方、低いときも単なる筋肉量不足とは限らず、失神や慢性腎臓病の予後と関連することが分かってきました。さらに「20〜200」という従来の基準値は万人共通ではなく、人種・性別で大きく異なる点が近年の重要なポイントです。
- ➤CKの正体 → 筋肉・心臓・脳が必要とするエネルギー（ATP）を即座に補給する酵素
- ➤高いとき → 横紋筋融解症・心筋梗塞・筋ジストロフィーなど。ただし運動・筋肉量・人種でも上昇
- ➤基準値の罠 → 「20〜200」は万人共通ではなく、黒人男性は白人の約2倍でも正常のことがある
- ➤スタチンとCK → CKが正常でも、筋肉症状がスタチンのせいではないとは言い切れない
- ➤低いとき → 「筋肉が少ないだけ」ではなく、失神や腎臓病の予後を映すサインのことも
1. クレアチンキナーゼ（CK）とは？まず基本とまとめ
クレアチンキナーゼ（CK）は、別名クレアチンホスホキナーゼ（CPK）とも呼ばれる酵素で、私たちの細胞内でエネルギーを安定して供給するために欠かせない役割を担っています[1]。CKは、クレアチンとATP（細胞のエネルギー通貨）を材料にして、ホスホクレアチンとADPをつくる反応を助けます。この反応はどちらの向きにも進める「可逆反応」であることが大きな特徴で、エネルギーが足りなくなった瞬間にホスホクレアチンから素早くATPを再合成できる仕組みになっています[1]。
この「エネルギーの緩衝（バッファー）」の仕組みは、脳・骨格筋・心筋という、急にたくさんのエネルギーを必要とする組織でとくに重要です[1]。健康な人でも、日常的な筋肉の使用や修復によってごく少量のCKが血液中に漏れ出すため、血液検査では一定の基準値（歴史的には20〜200 IU/L前後）が保たれています[1]。ところが、外傷・虚血・激しい炎症・極端な運動・遺伝性の筋疾患などで細胞の膜が壊れると、中に蓄えられた大量のCKが血液中へあふれ出し、著しい高CK血症を引き起こします[3]。つまりCKは、筋肉や心臓のダメージを敏感に映し出す「窓」のような検査値だといえます。
🔍 関連記事：神経筋疾患遺伝子パネル検査／デュシェンヌ型筋ジストロフィー
2. CKの働き：細胞のエネルギーを支える仕組み
CKは約82 kDa（キロダルトン）という、とてもコンパクトな酵素です（2つのパーツが組み合わさった「二量体」で、1つのパーツは約43 kDa）[1]。細胞の中でCKは、ばらまかれているのではなく、「エネルギーを作る場所」と「エネルギーを使う場所」の両方に戦略的に配置されています[1]。具体的には、ATPを生み出すミトコンドリアの表面と、筋肉が縮むときに大量のエネルギーを消費する部分（筋原線維や細胞膜のポンプなど）の双方にスタンバイしています。
💡 用語解説：ホスホクレアチン・シャトル
ミトコンドリアで作られたATPのエネルギーを、いったん「ホスホクレアチン」という運びやすい形に変えて、必要な場所まで素早く届ける仕組みをホスホクレアチン・シャトルと呼びます。届いた先で再びATPに戻され、筋収縮や神経の信号を動かします。エネルギーをそのまま運ぶより速く確実に届けられるため、大きな細胞のすみずみまで「電池切れ」を起こさせない、生き物の巧みな工夫です。
この仕組みがあるおかげで、心臓や骨格筋は急な負荷がかかってもエネルギー切れを起こさず、高い性能を保つことができます。逆にいえば、CKはエネルギーを激しく使う組織ほど多く含まれているため、そうした組織が傷つくと血液中のCKが大きく上昇するのです。
3. 3種類のCK（アイソザイム）と臓器のちがい
💡 用語解説：アイソザイム
アイソザイムとは、「同じ働きをするけれど、少しずつ形（部品の組み合わせ）が違う酵素の仲間」のことです。CKはM（筋肉型）とB（脳型）という2種類の部品を組み合わせて、CK-MM・CK-MB・CK-BBという3つのタイプを作ります。どのタイプが多いかは臓器によって決まっているため、「どのアイソザイムが上がっているか」を調べると、傷んでいる場所のヒントになります[1]。
血液中のCKは、おもに次の3つのアイソザイムで構成され、臓器ごとに含まれる割合が決まっています[1]。この臓器ごとの違いこそが、検査で損傷部位を見分ける生化学的な土台になります。
血液中に出たCKは、いつまでも残るわけではなく、リンパ系でゆっくり分解されて消えていきます[2]。CKは腎臓から尿に直接排泄されないため、腎不全や肝不全があってもCKの消えるスピードへの影響は臨床的にほとんど無視できます[2]。ただし甲状腺機能低下症では、CKが分解されにくくなって血液中に長くとどまるため、筋肉そのものに病気がなくても見かけ上CKが高くなることがあります[2]。また、採血時の溶血や特殊なCK（後述のマクロCK）が測定値に影響することもあり、結果の読み方には注意が必要です[2]。
4. 基準値の「本当の話」：人種・性別・筋肉量で大きく変わる
臨床の現場で最も悩ましいのが、「正常なCK値とは正確にいくらなのか」という問題です。長い間、医学界はCKの正常値を「20〜200 IU/L」という単一の枠で、すべての人種・体格に当てはめてきました[1]。しかし世界中のデータを統合した研究で、CK値は左右対称の「つりがね型」ではなく、高い側に大きく裾を引く分布を示し、健康な人でも従来の上限を大きく超える集団が多数いることが分かってきました[5]。
多くの検査室は白人集団のデータをもとに基準値を作り、それを全員に当てはめてきました。その結果、深刻な「過剰診断」が起きていました。無症状で健康な被験者307名（黒人147名・白人132名・ヒスパニック28名）を厳密に調べた研究では、白人男性の平均総CK値が60.8 U/L（中央値51 U/L）だったのに対し、黒人男性は平均146.5 U/L（中央値108 U/L）と2倍以上に達していました[6]。従来の検査室の正常値（男性8〜80 U/L、女性5〜50 U/L）を当てはめると、完全に健康な黒人男性の64.9%、黒人女性の54.4%が「異常」と誤判定される事態が起きていたのです[6]。
人種・性別による血清CK基準上限の違い（U/L）
健常者を対象とした各種文献のまとめ。赤い点線は従来の「万人共通」上限200 U/L
黒人男性
黒人女性
白人・アジア人男性
白人・アジア人女性
青＝男性、橙＝女性。黒人男性の基準上限は白人・アジア人のおよそ2倍に達しており、単一の基準値を全員に当てはめることの危うさを示しています[5]。
人種だけでなく、筋肉量と運動習慣もCKの「もともとの高さ」を決める重要な要素です。CKはおもに筋肉で作られるため、筋肉量が多い人ほどベースのCKが高くなります。アスリートを対象にした調査では、競技によって基準値が大きく異なり、男性サッカー選手（182名）では基準上限が1492 U/L（90%信頼区間で924〜1908 U/L）に達する一方、衝撃の少ない水泳選手（93名）では523 U/Lにとどまりました[7]。一般成人と比べたアスリートの上限（90%信頼区間）は、男性アスリートで1083 U/L、女性アスリートで513 U/Lと、非アスリート（男性491・女性252 U/L）の約2倍にもなります[7]。
年齢によっても変わります。新生児は出産時の筋肉への負荷のため、生後すぐは成人より著しく高いCKを示すのが普通で、通常は生後6〜10週間ほどで成人の範囲まで自然に下がります[1]。逆に、加齢とともに筋肉量が減る（サルコペニア）と、高齢者のCKはさらに低めになる傾向があります[1]。
5. CKが高いとき：高CK血症で疑われること
骨格筋・心筋・脳の細胞膜が壊れて大量のCKが血液中に漏れ出す「高CK血症」は、さまざまな急性・慢性の病気を見つけ、治療効果を確かめるための決め手になります[3]。ここでは代表的なものを順に見ていきます。
横紋筋融解症：命にかかわる筋肉の崩壊
💡 用語解説：横紋筋融解症（おうもんきんゆうかいしょう）
骨格筋が急激かつ大規模に壊れ、筋肉の中身（ミオグロビン・CK・カリウムなど）が一気に血液中へ放出される、命を直接おびやかす病態です。きっかけは、事故や長時間の圧迫といった外傷性のもの、重いウイルス感染・過度のアルコールや薬物・けいれんの持続・熱中症・限界を超える運動などの非外傷性のものまで多岐にわたります。代表的なサインは激しい筋肉痛・筋力低下・赤褐色（暗色）の尿です。腎臓を傷め急性腎障害を起こしやすく、緊急の治療が必要です[4]。
横紋筋融解症の診断では、血清CKの著しい上昇が決め手になります。臨床的には「正常上限の5倍」を超える上昇がひとつの目安として広く知られています[4]。尿が赤いとき、血尿（ヘモグロビン尿）とミオグロビン尿を見分けるために顕微鏡で尿を調べることも大切です[4]。重症例では、腎障害だけでなく、播種性血管内凝固（DIC）やコンパートメント症候群、カリウムの放出による不整脈といった合併症が連鎖するため、大量の点滴をはじめとする迅速な対応が予後を左右します[4]。
心筋梗塞とCK-MB：今もニッチな価値がある
心筋に多く含まれるCK-MBは、長年にわたり急性心筋梗塞を診断する「ゴールドスタンダード」でした。心筋梗塞では、症状が出てから4〜6時間で上がり始め、24〜36時間でピークに達し、48〜72時間で正常に戻るという予測しやすい動きを示します[1]。現在は、より感度・特異度の高い「心筋トロポニン」が第一選択になっていますが、トロポニンは梗塞後72〜96時間、場合によっては2週間近く高いまま残るため、「最初の梗塞の名残り」なのか「新しい再梗塞」なのかを見分けにくいという弱点があります[2]。半減期が短くすぐ下がるCK-MBは、いったん下がったあとの再上昇をとらえられるため、再梗塞の診断では今も独自の価値を保っています[2]。
💡 用語解説：CK-MB相対指数（RI）
CK-MBは心筋だけでなく、激しい運動や外傷による骨格筋の損傷でも上がることがあります。そこで「上がったCK-MBが心臓由来か筋肉由来か」を見分けるために使うのがCK-MB相対指数（Relative Index）です。計算式は次の通りです。
相対指数（％）＝ CK-MB（ng/mL）× 100 ÷ 総CK（IU/L）
この指数が3％未満なら骨格筋由来の可能性が高く、5％を超えると心筋の壊死（心臓由来）を強く示唆します[2]。ただし、外傷や慢性の筋疾患を合併している人では、この指数でもはっきり区別できないことがあります[2]。
遺伝性・炎症性の筋疾患のスクリーニング
CKは、急性の病気だけでなく慢性の筋疾患でもとても役立ちます。進行性に筋力が落ちる遺伝性の筋ジストロフィー（デュシェンヌ型・ベッカー型など）や、筋肉の炎症をともなう自己免疫性の多発性筋炎・皮膚筋炎では、CK検査が診断の入り口になります[3]。とくに小児で、運動発達の遅れ・よく転ぶ・立ち上がりにくいといったサインがあるとき、CKは安価で実施しやすいスクリーニングとして使われます。デュシェンヌ型筋ジストロフィーでは、症状が明らかになる前からCKが正常上限の数十倍〜百倍以上に達することがよくあり、遺伝子検査による確定診断への強い道しるべになります[14]。
そのほか、麻酔と関わる悪性高熱症（RYR1遺伝子などが関係）や、運動・絶食で繰り返す横紋筋融解の背景にある代謝性ミオパチー（CPT II欠損症、糖原病など）でもCKが手がかりになります。これらは神経筋疾患遺伝子パネル検査や糖原病NGSパネル検査での精査につながります。
6. スタチンとCK：数字と症状が一致しないパラドックス
コレステロールを下げるスタチンは、心血管病の予防に欠かせない薬です。その一方で、筋肉に関する副作用は、患者さんが自己判断で薬をやめてしまう最大の原因にもなっています[11]。スタチンによる筋障害は、重症度によっていくつかに分かれます。重症の「スタチン誘発性ミオパチー」は、明らかな筋肉痛や筋力低下に加えてCKが正常上限の10倍を超える状態を指し、まれですが横紋筋融解症に進む危険があるため、確認できたらただちにスタチンを中止します[11]。CKが中等度（3〜10倍）に上がり症状がある場合は、すぐに全部やめるのではなく、毎週のようにCKと症状を見ながら、減量や一時休薬を検討するという慎重な対応がとられます[11]。
💡 用語解説：SAMS（スタチン関連筋症状）
SAMSとは、スタチンを飲んでいる人に起こる筋肉の痛みやだるさなどの総称です。やっかいなのは、強い筋肉症状を訴えているのに、血液中のCKは正常か、わずかしか上がらないケースが頻繁にあることです。スタチンは細胞レベルでミトコンドリアの働きを下げてエネルギー産生を弱めると考えられており、細胞膜が大きく壊れるところまでは至らないためにCKが上がらないのです。だからこそ「CKが正常だから症状はスタチンのせいではない」とは言い切れません[11]。診断では、症状とスタチン中止・再開との時間的なつながりを丁寧に評価することがすすめられています[11]。
ここで遺伝医療と直接つながるのが、「なぜ同じスタチンでも、筋肉症状が出る人と出ない人がいるのか」という個人差の問題です。その一因として、薬を肝臓に取り込むはたらきに関わる遺伝子の個人差が知られています。
💡 用語解説：SLCO1B1（薬の効き方の個人差）
SLCO1B1は、肝臓が血液中からスタチンを取り込むための「運び屋（トランスポーター）」を作る遺伝子です。この遺伝子に特定のタイプ（バリアント）があると、スタチンが肝臓に取り込まれにくく血液中に多くとどまり、筋肉への影響が出やすくなることが知られています。つまり同じ薬・同じ量でも、もって生まれた遺伝子の違いで「効きやすさ・副作用の出やすさ」が変わるのです。こうした薬理遺伝（ファーマコゲノミクス）の知見は、将来の「その人に合った薬の選び方」につながる分野として注目されています。
💡 用語解説：抗HMGCR抗体陽性ミオパチー（注意すべき例外）
スタチンに関連して、ごくまれに自己免疫がきっかけで筋肉が壊れ続ける免疫介在性壊死性ミオパチー（抗HMGCR抗体陽性）という病態があります。通常のSAMSと違い、スタチンをやめてもCKが高いまま下がらず、筋力低下が進むのが特徴で、ステロイドなどの免疫を抑える治療が必要になります。「スタチンをやめたのにCKが下がらない・むしろ悪化する」ときは、ふつうのSAMSと区別して専門的な評価を受けることが大切です。
7. 症状がないのにCKが高い：無症候性高CK血症への向き合い方
健診や他の目的の採血で偶然見つかる、はっきりした筋肉症状をともなわないCKの持続的な上昇を「無症候性高CK血症」と呼びます。一般の人口での頻度は約1.3%と推定され、決してまれな所見ではありません[8]。「軽い異常として様子を見てよいのか、それとも隠れた神経筋疾患のサインとして精密検査に進むべきか」という判断は、医師にとっても悩ましい問題です。そこで、専門家グループが評価の手順を整理しています[8]。
まず、高CK血症の定義を厳しくとらえ直すことが出発点です。性別・人種を踏まえて適切に定義した正常上限の1.5倍を超える値が続いているときに、はじめて医学的な介入を考える、という枠組みが提案されています[9]。次に、いきなり侵襲的な検査に進むのではなく、最低7日間の安静ののちに再検査し、慣れない激しい運動の影響を除くこと、そして甲状腺機能低下症や薬剤（スタチンなど）といった「神経筋以外の原因」を丁寧に除外することが先決です[8]。それでも説明がつかない高CK血症が続く場合に、針筋電図や、必要に応じて筋生検・遺伝子検査を検討します。従来のガイドラインでは、CKが正常上限の3倍以上、筋電図で筋疾患のパターンがある、25歳未満、といった条件のいずれかがあるときに筋生検が推奨されてきました[9]。
💡 最新トピック：2026年の新ガイドラインと「乾燥血液スポット」
この分野の評価手順は、欧州神経学会（EAN）が2026年に公表した新しいガイドラインで更新されました。成人で持続的にCKが正常上限の1.5倍を超える場合に精査し、神経原性・神経筋以外の原因をまず除外したうえで、乾燥血液スポット（DBS）検査を行うことが新たにすすめられています[10]。
DBSは、ろ紙にしみ込ませた少量の血液で酵素活性などを調べる方法で、見逃したくない遅発型ポンペ病（GAA遺伝子による糖原病II型で、酵素補充療法という治療がある病気）のスクリーニングに役立ちます。「治療できる病気を見落とさない」という意味で、CKを入口にした遺伝性疾患の早期発見につながる重要な進歩です。
💡 用語解説：マクロCK（原因不明の高値の落とし穴）
原因のはっきりしない高CK血症が続くときに考えたいのがマクロCKです。これはCKが抗体などとくっついて大きな塊になり、血液中から消えにくくなった状態で、タイプ1（免疫グロブリンと結合・多くは良性）とタイプ2（ミトコンドリア型CK・重い病気や悪性腫瘍と関連することがある）に分けられます。筋肉に病気がなくても検査値だけが高く出ることがあるため、見分けが大切です。
女性の無症候性高CK血症では、上昇が比較的軽度（正常上限の3倍未満）でも、X連鎖劣性遺伝であるデュシェンヌ型・ベッカー型筋ジストロフィーの保因者である可能性が残ります。そのため、家族計画なども見すえて、筋生検より先にDNA検査を提案することがすすめられています[9]。この点は、次の「遺伝医療との接点」で詳しく説明します。
8. CKが低いとき：見逃されがちな「静かなサイン」
CKが高いときは警戒されますが、基準下限を下回る「低CK血症」は長く軽視されてきました。「筋肉量が少ないだけで、高いよりむしろ良い」と受け止められがちだったのです[1]。たしかに血液中のCKは筋肉量にほぼ比例するため、もともと筋肉量の少ない方、サルコペニアが進んだ高齢者、栄養状態の良くない方で低くなるのは生理的に自然なことです[1]。しかし近年の研究で、低CK血症が単なる無害なサインではなく、重要な全身状態と結びついていることが分かってきました。
一般人口を対象にした研究では、CK活性の低い人は、そうでない人に比べて失神（気を失って倒れること）の発生率が約73%高いという、統計的に強い関連が報告されています[12]。CKは全身でエネルギーを瞬時に供給する仕組みの中心にあるため、その活性が低いと、立ち上がったときの血圧変動に対して心臓や血管がすばやく反応するためのエネルギー供給が追いつきにくい、と考えられています[12]。さらに、慢性腎臓病（CKD）の患者さんを対象にした研究では、低いCK値が将来の死亡リスクの上昇を予測することが報告されています[13]。これは、低栄養や筋肉の消耗、慢性的な炎症といった「体力の余力が尽きかけているサイン」を映していると考えられます。
このほか、関節リウマチ・全身性エリテマトーデス・強皮症などの自己免疫性の結合組織疾患でも、低めのCK値がしばしばみられることが知られています[1]。つまり「CKが低い」というフラグは、必ずしも安心材料ではなく、その人の状態を映す情報価値の高いサインとして受け止めることが大切です。
9. 遺伝医療とCK：保因者診断・遺伝カウンセリングとの接点
🔍 関連記事：神経筋疾患遺伝子パネル検査／遺伝カウンセリングとは／臨床遺伝専門医とは
CKは一見すると「ただの血液検査の項目」ですが、じつは遺伝性の筋疾患を見つける入口として、遺伝医療と深くつながっています。CKが説明のつかない高値を示すとき、その背景にデュシェンヌ型・ベッカー型筋ジストロフィー、肢帯型筋ジストロフィー、代謝性ミオパチー（CPT II欠損症・糖原病など）といった遺伝性疾患が隠れていることがあるからです[14]。
💡 用語解説：保因者とX連鎖劣性（潜性）遺伝
保因者とは、病気の原因となる遺伝子の変化を持っているけれど、自分自身は発症しない（または症状が軽い）人のことです。デュシェンヌ型・ベッカー型筋ジストロフィーはX連鎖劣性（潜性）遺伝といって、原因遺伝子がX染色体上にあります。そのため、X染色体を2本もつ女性は保因者になりやすく、ふだんは症状がなくてもCKが軽く高くなることがあります。保因者かどうかは、ご本人やお子さんの将来に関わる大切な情報であり、アレル（対立遺伝子）の理解とあわせて、遺伝カウンセリングの中で丁寧に扱われます。
「出生前」と「出生後」を分けて理解する
CKそのものは、生まれたあとに行う血液検査です。検査値だけでは病名は決まらないため、必要に応じて遺伝子検査へ進みます。一方で、すでに家系内に原因となる遺伝子の変化が分かっている場合などには、生まれる前の段階での検査が選択肢になることもあります。両者は目的も方法も異なるため、明確に分けて理解することが大切です。
出生前診断は、病気を見つけることが常に利益になるとは限らない、繊細なテーマです。ミネルバクリニックでは、特定の検査をすすめたり、安心を保証したり、不安をあおったりすることはせず、医師はあくまで中立な情報提供者として、決定はご家族に委ねる姿勢を大切にしています。CKをきっかけに遺伝性疾患が疑われたとき、どこまで調べるか、結果をどう受け止めるかは、遺伝カウンセリングの中でご一緒に考えていきます。
よくある誤解
誤解①「CKが200を超えたら病気だ」
「20〜200」は万人共通の物差しではありません。人種・性別・筋肉量・運動歴で大きく変わり、健康な黒人男性やアスリートでは正常でも数百に達します。背景を踏まえて読むことが大切です。
誤解②「CKが正常なら筋肉症状はスタチンのせいではない」
SAMSではCKが正常でも強い筋肉症状が出ることが頻繁にあります。CKが上がっていないことを理由に、スタチンの関与を否定することはできません。
誤解③「CKが低いのは良いことだ」
低CK血症は、筋肉量の低下だけでなく、失神や慢性腎臓病での予後不良と関連することが分かってきました。低い値も「ただ安心」とは限りません。
誤解④「高CK値はすぐに筋生検が必要」
まずは7日以上の安静後の再検査と、甲状腺機能低下症・薬剤などの除外が先決です。侵襲的な検査は、原因がしぼれてから慎重に判断します。
よくある質問（FAQ）
🏥 筋疾患・遺伝子診断のご相談
説明のつかない高CK血症や、ご家族の遺伝性筋疾患が気になる方は
原因遺伝子の同定と遺伝カウンセリングを通じて
臨床遺伝専門医が在籍するミネルバクリニックがサポートします。
参考文献
- [1] Creatine Phosphokinase. StatPearls, NCBI Bookshelf. [NBK546624]
- [2] Creatine Kinase MB: Diagnostic Utility and Limitations. StatPearls, NCBI Bookshelf. [NBK557591]
- [3] Creatine Kinase. MedlinePlus Medical Test. [MedlinePlus]
- [4] Rhabdomyolysis. StatPearls, NCBI Bookshelf. [NBK448168]
- [5] What Are the Normal Serum Creatine Kinase Values for Skeletal Muscle? A Worldwide Systematic Review. PMC. [PMC12163646]
- [6] Racial differences in serum creatine kinase levels. PubMed. [PubMed 3752149]
- [7] Reference intervals for serum creatine kinase in athletes. PMC. [PMC2465154]
- [8] Approach to asymptomatic creatine kinase elevation. PMC. [PMC4871266]
- [9] EFNS guidelines on the diagnostic approach to pauci- or asymptomatic hyperCKemia. PubMed. [PubMed 20402744]
- [10] EAN 2024 Guideline on the Diagnostic Approach to Oligo/Asymptomatic HyperCKemia. European Journal of Neurology. 2026. [Eur J Neurol]
- [11] Statin-associated muscle symptoms: impact on statin therapy — European Atherosclerosis Society Consensus Panel Statement. PMC. [PMC4416140]
- [12] Low creatine kinase is associated with a high population incidence of fainting. PMC. [PMC2720582]
- [13] Low Serum Creatine Kinase Level Predicts Mortality in Patients with a Chronic Kidney Disease. PMC. [PMC4889148]
- [14] Interpreting CK Levels in the Diagnosis of Duchenne. Parent Project Muscular Dystrophy. [PPMD]
