目次
- 1 1. 塩基編集とは？ ― DNAを切らずに1文字だけ書き換える「化学的分子手術」
- 2 2. CRISPR-Cas9との違い ― なぜ「切らない」ほうが安全なのか
- 3 3. 3つの主要システム：CBE・ABE・GBE/CGBEの仕組み
- 4 4. 技術的な課題：バイスタンダー変異とオフターゲット
- 5 5. 送達（デリバリー）技術 ― 巨大なツールをどう細胞へ届けるか
- 6 6. 医療への応用：白血病と心臓病で示された歴史的成果
- 7 7. 農業への応用：外来遺伝子を入れない精密育種
- 8 8. プライム編集との比較と「使い分け」
- 9 9. 遺伝医療・遺伝カウンセリングとの接点
- 10 10. よくある誤解
- 11 よくある質問（FAQ）
- 12 参考文献
- 13 関連記事
📍 クイックナビゲーション
塩基編集（ベースエディティング）とは、DNAの二重らせんを切断せずに、狙ったたった1文字（1塩基）だけを別の文字に書き換える新しいゲノム編集技術です。遺伝性の病気のおよそ半分は「DNAのたった1文字の打ち間違い（点変異）」が原因とされており、その1文字を直接“化学的に”書き換えられるこの技術は、白血病やコレステロール病の治療、さらには農作物の品種改良まで、医療と農業の両方を変えつつあります。本記事では、CRISPR-Cas9との違いから、CBE・ABEといった仕組み、世界で進む最新の臨床応用までを、臨床遺伝専門医がやさしく解説します。
Q. 塩基編集（ベースエディティング）とは何ですか？まず結論だけ知りたいです
A. 塩基編集とは、DNAの鎖を切断せずに、狙った1文字（塩基）だけを別の塩基へ「化学変換」する次世代のゲノム編集技術です。DNAを切るCRISPR-Cas9と違い、予測できない挿入・欠失（インデル）が起きにくく、安全性と精密さに優れます。代表的なCBE（C→T）とABE（A→G）に加え、最近はC→Gの書き換えも可能になりました。すでに難治性白血病で深い寛解82%、コレステロール病でLDL最大69%減少といった成果が報告されています。
- ➤基本の仕組み → DNAを切らず、デアミナーゼ（脱アミノ化酵素）が1塩基を別の塩基へ化学変換する
- ➤3つの型 → CBE（C→T）・ABE（A→G）・GBE/CGBE（C→G）の3クラスがある
- ➤なぜ画期的か → ヒトの病的変異の約半数が「1文字の点変異」であり、その直接修正をめざせる
- ➤医療応用 → 白血病（BE-CAR7）、コレステロール病（PCSK9）、CDKL5欠損症などで前進中
- ➤農業応用 → イネ・トウモロコシなどで、外来遺伝子を入れずに除草剤耐性や収量向上を実現
1. 塩基編集とは？ ― DNAを切らずに1文字だけ書き換える「化学的分子手術」
私たちの体の設計図であるDNAは、塩基と呼ばれる4種類の文字（A・T・G・C）が約30億個並んでできています。遺伝性の病気の多くは、この長い文字列のどこか1文字が別の文字に入れ替わる「点変異（点突然変異）」によって起こります。塩基編集（ベースエディティング）とは、DNAの鎖を一切切断することなく、この1文字だけをピンポイントで別の文字に書き換える技術です[1]。
この技術は、ハーバード大学のDavid R. Liu博士の研究室で生み出されました。仕組みの中心にあるのは、DNAを切る働きを失わせた（あるいは片方の鎖だけに切れ込みを入れる）Cas9というタンパク質に、塩基を化学変化させる「デアミナーゼ（脱アミノ化酵素）」をくっつけた複合体です[1][2]。ガイドRNAがこの複合体をゲノム上の目的の場所まで案内し、そこで局所的にDNAの二重らせんがほどけてできる一本鎖領域（Rループ）の中で、デアミナーゼが狙った塩基を変換します。
💡 用語解説：デアミナーゼ（脱アミノ化酵素）
塩基からアミノ基（-NH2）という小さな部品を外す（脱アミノ化する）酵素です。たとえばシトシン（C）からアミノ基を外すとウラシル（U）に、アデニン（A）から外すとイノシン（I）に変わります。細胞はUをT、IをGとして読み取るため、この“化学的な小細工”によって、DNAを切らずに文字を書き換えることができます。塩基編集は、この酵素の性質を巧みに利用した技術です。
なぜ「切らない」ことがそれほど重要なのでしょうか。従来のCRISPR-Cas9はDNAを両方の鎖ごと切断し、細胞が傷を修復する力を借りて遺伝子を改変します。しかしこの修復は不規則で、予期しない塩基の挿入や欠失（インデル）が高い頻度で生じてしまいます。塩基編集は二本鎖切断を避ける設計のため、こうした副産物が劇的に少なく、精密な1文字修正にとって理想的なのです[1]。
2. CRISPR-Cas9との違い ― なぜ「切らない」ほうが安全なのか
🔍 関連記事：CRISPR-Cas9とは／点突然変異とは／フレームシフト変異とは
通常のCRISPR-Cas9で精密な1文字置換を行うには、「相同組換え修復（HDR）」という正確な修復経路を使う必要があります。ところがHDRは、分裂していない細胞（神経や心筋など）ではほとんど働かず、しかも修復の手本となる鋳型DNAを別途細胞に届けなければなりません[1]。一方、よく働くもう一つの修復経路（非相同末端結合）は、挿入や欠失を不規則に起こしてしまうため、1文字だけ直したい治療には不向きでした。
塩基編集は、この“切ってから直す”という不確実なプロセスそのものを回避します。Cas9は目印として使うだけで、実際の書き換えはデアミナーゼによる化学反応が担います。その結果、HDRが働きにくい細胞でも、高い効率で1塩基置換を達成できるのです[1]。ヒトの遺伝性疾患の原因となる病的変異の約半数（あるいはそれ以上）が点変異であることを考えると、この技術がもつ意味は計り知れません。
💡 用語解説：トランジションとトランスバージョン
塩基には、形が似た「プリン（A・G）」と「ピリミジン（C・T）」の2つのグループがあります。同じグループ内での置換（A↔G、C↔T）をトランジション、グループをまたぐ置換（プリン↔ピリミジン）をトランスバージョンと呼びます。CBE・ABEはトランジションを、後述のGBE/CGBEはトランスバージョン（C→G）を担当します。どのタイプの書き換えが必要かによって、使う道具が変わるわけです。
3. 3つの主要システム：CBE・ABE・GBE/CGBEの仕組み
🔍 関連記事：コドンとは／DNA修復酵素のしくみ／ミスマッチ修復（MMR）
塩基編集は、書き換えられる文字の種類によって大きく3つのクラスに分かれます。まず全体像を図でつかんでみましょう。
図A：CBEはC・GをT・Aへ、ABEはA・TをG・Cへ（いずれもトランジション）、GBE/CGBEはC・GをG・Cへ（トランスバージョン）書き換える。いずれもDNAを切らずに、デアミナーゼが一本鎖領域の1塩基を化学変換する。
シトシン塩基エディター（CBE）：C→Tへ
CBEは、標的のシトシン（C）を脱アミノ化してウラシル（U）に変え、細胞がUをチミン（T）として読むことを利用して、C-GのペアをT-Aのペアへ書き換えます[3]。第3世代のCBE（BE3）では、二つの巧妙な工夫で効率が一気に高まりました。一つは「UGI」という、細胞がウラシルを“異常”とみなして消そうとする修復（塩基除去修復）を一時的に止めるタンパク質の付加です。もう一つは、編集していない側の鎖だけに切れ込み（ニック）を入れ、細胞のミスマッチ修復に「編集後の鎖を正解とみなして反対鎖を直させる」よう仕向ける仕掛けです[3]。
アデニン塩基エディター（ABE）：A→Gへ
ABEは、アデニン（A）を脱アミノ化してイノシン（I）に変え、細胞がIをグアニン（G）として読むことでA-TをG-Cへ書き換えます[1]。ところがDNA上のアデニンに効率よく作用する天然酵素は存在せず、開発はCBEより難航しました。研究者らは、本来はtRNA上のアデニンを処理する大腸菌由来のTadAという酵素を、指向性進化（実験室での人工的な進化）によって徹底的に改造し、一本鎖DNAを基質として認識できるよう作り変えました[1]。代表作「ABE7.10」はインデルが少なく、最大50%以上という高い効率を達成。近年は単一の改良型TadAだけで働く「ABE8e」も登場しています。
グリコシラーゼ塩基エディター（GBE/CGBE）：C→Gへ
長らくCBE・ABEはトランジション（A↔G、C↔T）に限られていましたが、2020年代に「C→G塩基エディター（CGBE）」が登場し、トランスバージョンの壁が破られました[4]。CGBEはCBEと逆の発想で、ウラシルを止めるUGIを外し、代わりにウラシルを切り出す酵素（UNG）を組み込みます。シトシンがウラシルに変わった直後にUNGがそれを切り出して「脱塩基部位（APサイト）」を作り、細胞の損傷乗り越え合成（トランスレジョン合成、TLS）がそこにGやAを入れることでC→GやC→Aが達成されます[4]。デアミナーゼの末端を短くして編集範囲を狭めるなど、精度を高める設計も確立されています。
4. 技術的な課題：バイスタンダー変異とオフターゲット
強力な塩基編集にも、特有の弱点があります。代表的なのが、狙った塩基の「すぐ近く」を一緒に書き換えてしまうバイスタンダー変異と、ゲノム上の無関係な場所を編集してしまうオフターゲット効果です[5]。
💡 用語解説：編集ウィンドウとバイスタンダー変異
塩基エディターは、Rループ内の数塩基ぶん（多くはプロトスペーサーの4〜8番目あたり）という限られた幅を「編集ウィンドウ」として認識します。もしこの窓の中に、狙った塩基と同じ種類の塩基（別のCやA）がもう一つあると、それも一緒に書き換わってしまいます。これがバイスタンダー変異です。修正したかった1文字だけでなく、隣の文字まで変わると、タンパク質の機能に悪影響が出る恐れがあります。
この課題への対策として、デアミナーゼに細かな変異を加えて編集ウィンドウを極限まで狭める工夫が進んでいます[5]。たとえばCBEでは、酵素に二重変異を入れて窓をわずか2塩基に絞った改良型や、三重変異でさらに狭めた改良型が作られています。また、特定の配列（モチーフ）を好む酵素を使い、狙ったCと隣のCを高精度で区別する手法も有効です[5]。
オフターゲットには、ガイドRNAが似た配列に誤って結合して起こるものと、ガイドRNAとは無関係に起こるものがあります[5]。とくに初期のCBEは、融合したデアミナーゼが一本鎖DNAに偶発的に触れることで、ゲノム全体に多数のシトシン変異を引き起こすことが、精密な解析（GOTI法など）で判明しました。一方ABEのDNAへの無関係な変異は非常に少ないことが確認されています。ただしCBE・ABEとも、RNAに対しては全体的な脱アミノ化（C→UやA→I）を起こすことがあり、高精度な改良型酵素の使用や、mRNA・タンパク質（RNP）として一過性に働かせる送達法を組み合わせることで、臨床的に許容できる水準までリスクを下げる技術が確立されつつあります[5]。
5. 送達（デリバリー）技術 ― 巨大なツールをどう細胞へ届けるか
どんなに優れた編集ツールも、目的の細胞へ安全に届かなければ治療になりません。塩基エディターはCas9とデアミナーゼを合わせた巨大な分子のため、従来の運び屋（ベクター）の容量を超えてしまうことが多く、送達技術の工夫が治療成功の鍵を握ります[6]。
💡 用語解説：AAVとLNP（2つの代表的な運び屋）
AAV（アデノ随伴ウイルス）は、免疫を起こしにくく特定の組織に届けやすい信頼性の高いウイルスベクターですが、積める遺伝子の容量が約4.7キロ塩基対と小さいのが弱点です。
LNP（脂質ナノ粒子）は、新型コロナmRNAワクチンで実用化された脂質の微粒子で、mRNAを包んで細胞へ運びます。サイズの制限が実質ほとんどなく、とくに肝臓へ届きやすいため、肝臓を標的とする体内（in vivo）治療に向いています。
AAVの容量不足を乗り越える代表的な工夫が「スプリット・インテイン・デュアルAAVシステム」です。エディターを2つの断片に分け、別々のAAVに載せて同じ細胞に感染させると、細胞内で「インテイン」という自己接続するペプチドの働きにより、2つの断片が自発的に結合して完全なエディターに再構成されます[6]。一方、ウイルスを使わないLNPは免疫リスクや長期発現の懸念を避けられるため、in vivo塩基編集の最前線に躍り出ています[6]。さらに、体外で細胞を編集して戻す治療（ex vivo）では、エディターをタンパク質と核酸の複合体（RNP）として電気穿孔法で入れる方法が標準で、一過性にしか働かないため長期的なオフターゲットや遺伝毒性を実質的に避けられるのが利点です[6]。
6. 医療への応用：白血病と心臓病で示された歴史的成果
難治性白血病（T-ALL）への「BE-CAR-T」療法
塩基編集の臨床応用で歴史的な節目となったのが、英国のユニバーシティ・カレッジ・ロンドン（UCL）とグレート・オーモンド・ストリート病院（GOSH）による、T細胞性急性リンパ芽球性白血病（T-ALL）の治療です[8]。T-ALLに対するCAR-T療法には、攻撃役のCAR-T細胞どうしが同じT細胞マーカーを認識して互いに攻撃し合ってしまうという致命的な問題がありました。
💡 用語解説：フラトリサイド（同胞殺し）
T細胞がん（T-ALL）を攻撃するためにCAR-T細胞を作ると、CAR-T細胞自身もT細胞であるため、互いを「敵」と認識して攻撃し合ってしまう現象です。製造段階でCAR-T細胞が共倒れになるため、T-ALLのCAR-T開発を長く阻んできました。研究チームは塩基編集でT細胞の特定の遺伝子に未成熟終止コドンを作り、この“目印”の発現を止めることで問題を解決しました。
研究チームはCBEを使い、健康なドナーのT細胞で複数の遺伝子（T細胞受容体・CD52・CD7）を狙って書き換え、フラトリサイドや拒絶・移植片対宿主病の原因となる分子の発現を止めました。DNAを切らない塩基編集なら、複数の遺伝子を同時に止めても染色体の大きな組み換えリスクを抑えられる点が決定的でした。2025年に『New England Journal of Medicine』で報告された結果では、この治療を受けた患者の82%がその後の造血幹細胞移植へ進める深い寛解を達成し、64%が無病状態を維持、最初の患者は3年が経過しても再発なしと報告されています[7][8]。最初に治療を受けた当時13歳の患者の劇的な回復は、世界中で大きく報じられました。
コレステロール病への体内（in vivo）塩基編集
体外で細胞を編集するex vivoに対し、エディターを体内の臓器（特に肝臓）へ直接届けるin vivo治療で注目を集めているのが、循環器疾患へのアプローチです[10]。標的は、悪玉コレステロール（LDL-C）を上げる肝臓のPCSK9というタンパク質。これをABEで不可逆的に止めることで、一度の投与で生涯にわたりLDL-Cを下げることをめざします。自然界でPCSK9の機能を失った人が、生涯にわたり低いLDL-Cと低い冠動脈疾患リスクを示すことに着想を得た戦略です[10]。
💡 用語解説：PCSK9とは
肝臓で作られ、血液中のLDL（悪玉）コレステロールを回収する受け皿（LDL受容体）を分解してしまうタンパク質です。PCSK9の働きが強いとLDL受容体が減り、血中のLDLコレステロールが高くなります。逆にPCSK9を止めるとLDL受容体が増え、コレステロールが下がります。家族性高コレステロール血症など、生まれつきコレステロールが高くなりやすい体質の治療標的として重要です。
初期候補では血中PCSK9が最大84%、LDL-Cが最大55%低下する強力な効果が示されましたが、一部で肝酵素の上昇や血小板減少といった有害事象が確認され、これらが脂質ナノ粒子（LNP）自体に起因すると判断されて治験は一時中断されました[10]。これを乗り越えた次世代候補は、エディター部分はそのままに送達システムを刷新し、肝臓を狙う目印（GalNAc）を組み込んだ新しいLNPを採用。これにより、肝細胞表面のアシアロ糖タンパク質受容体（ASGPR）などを介して、より安全に細胞へ届けられるようになりました[10]。2025年4月に報告された第1b相試験では、最も高い用量のグループでLDL-Cの平均53%・最大69%の減少を達成し、用量制限毒性は観察されませんでした[10]。なお、この開発を手がけてきた企業は2025年にイーライリリーによる買収が発表されています[9]。
体内（in vivo）塩基編集によるLDLコレステロール減少（最高用量グループ）
PCSK9を標的としたABE治療・第1b相試験の単回投与データ
平均減少率
最大減少率
最高用量グループでLDL-Cが平均53%・最大69%低下し、治療関連の重篤な有害事象や用量制限毒性は観察されなかった。一度の投与で長期的な効果が期待される「ワン・アンド・ダン」型治療の概念実証となった[10]。
このほかにも、鎌状赤血球症を対象に胎児ヘモグロビン（HbF）を再活性化させる試みや、CDKL5欠損症（CDD）の患者由来iPSCでCDKL5遺伝子のナンセンス変異（c.1648 C>T、R550*）を塩基編集で精密に修正し、タンパク質発現と神経機能の回復に成功した報告など、1文字の変異が原因となる多様な難病への応用が多角的に進んでいます[11]。
7. 農業への応用：外来遺伝子を入れない精密育種
🔍 関連記事：SNP（一塩基多型）とは／フレームシフト変異とは
塩基編集の影響は医療にとどまりません。作物の重要な性質（収量・病害虫耐性・品質など）の多くは、一塩基多型（SNP）や少数の塩基置換で決まります。外来DNAをゲノムに組み込まず、二本鎖切断による予測不能な副産物も避けながら点変異を導入・修正できる塩基編集は、規制と技術の両面で理想的な次世代の育種ツールといえます[13]。
これまでにCBE・ABE・GBE/CGBEは、イネ・コムギ・トウモロコシといった主要穀物をはじめ、ジャガイモ・トマト・ワタ・ナタネなど多様な植物に応用され、有効性が実証されています[12]。代表的な成果を効率（最大編集効率）で見てみましょう。
主要作物で報告された塩基編集の最大編集効率
ALS・ACC・GBSSIなどの遺伝子を標的に、除草剤耐性・収量向上・デンプン品質改変などが報告された際の最大編集効率。トウモロコシでは最大100%という高効率も達成されている[12]。
象徴的な成果が、イネのDEP1遺伝子の精密改変です。塩基編集でDEP1に未成熟終止コドンを導入して短縮型タンパク質を作ると、紋枯病（イネの重要病害）への耐性が大きく向上すると同時に、収量も増加しました[12]。従来のノックアウト（完全欠失）では収量が下がってしまう問題を、塩基編集による“さじ加減のきいた”改変が克服した好例です。さらにこの非組換えの精密育種は商業化の段階にも入っており、ハーバード大学のDavid R. Liu博士の研究室で開発された基盤技術が、2018年に農業スタートアップへライセンス供与されています[14]。このライセンスは、遺伝子ドライブや不稔種子の作成などを禁じる倫理的枠組みのもとで進められています[14]。
8. プライム編集との比較と「使い分け」
🔍 関連記事：プライム編集とは／CRISPR-Cas9とは
塩基編集を語るうえで欠かせないのが、2019年に同じくDavid R. Liu博士のグループから発表された次世代の編集技術「プライム編集（プライムエディティング）」との比較です[15]。塩基編集が化学的な脱アミノ化による1塩基の「置換」なのに対し、プライム編集は「検索と置換（Search-and-replace）」という発想で作られています[16]。
プライム編集も二本鎖切断を避けますが、融合する酵素がデアミナーゼではなく「逆転写酵素」である点が決定的に異なります。書き込みたい情報を含む特殊なガイドRNA（pegRNA）を鋳型に、新しいDNA鎖を合成して既存配列と置き換える仕組みです[15]。最大の利点は柔軟性と高い特異性で、12種類すべての塩基置換に加え、塩基編集ではできない数十塩基の挿入・欠失まで、DNAを切らずに行えます[16]。標的DNAとの間で3回の連続したペアリングを要求するため特異性が極めて高く、バイスタンダー変異やCas非依存的なオフターゲットの影響を実質的に受けません[15]。たとえば鎌状赤血球症では、塩基編集は原因変異を“無害なバリアント”に置き換えるにとどまりましたが、プライム編集は正常な配列への完全な復元を達成しています[16]。
一方で、塩基編集が依然として優位なケースも明確に存在します。狙う塩基がエディターの編集ウィンドウ内にうまく収まり、近くにバイスタンダーとなる塩基がない場合、塩基編集のほうがはるかに高効率で副産物も少ないのです[15]。また、プライム編集の融合タンパク質（Cas9＋逆転写酵素）はさらに巨大で、体内への送達のハードルが一段と高くなります[16]。そのため臨床や育種の現場では、単純な機能停止や条件の整った1塩基置換には塩基編集を、複雑な変異の修正やバイスタンダーが許されない精密な置換にはプライム編集を、という戦略的な使い分けが不可欠になっています[16]。
9. 遺伝医療・遺伝カウンセリングとの接点
🔍 関連記事：臨床遺伝専門医とは／遺伝カウンセリングとは／点突然変異とは
塩基編集は研究・治療の技術であり、現時点では当院を含む一般のクリニックで提供する“検査”ではありません。それでも、この技術は遺伝医療と深くつながっています。最大の接点は「正確な分子診断が、あらゆる塩基編集治療の出発点になる」という点です。どの1文字を直すべきかは、点変異を同定する遺伝学的検査によって初めて分かります。原因変異が特定できていなければ、どんなに精密な技術も使いようがないのです。
💡 用語解説：新生突然変異（de novo変異）
両親のどちらにも見られないのに、お子さんで初めて生じる変異のことです（de novoは「新たに」の意味）。塩基編集の標的となる疾患の多くは、こうした新生突然変異や、特定の遺伝形式に従って起こります。家族歴がなくても発症し得るため、原因を分子レベルで確かめることが、その後の見通しや家族計画を考えるうえで大きな意味を持ちます。
もう一つの接点が遺伝カウンセリングです。ゲノム編集治療が現実味を帯びるなかで、「いま世界でどんな治療が研究されているのか」「自分や家族の変異は将来の治療対象になり得るのか」といった問いを、ご家族と一緒に整理する場面が増えています。臨床遺伝専門医は、こうした最新情報を中立・非指示的な立場でお伝えし、決定はあくまでご本人・ご家族に委ねることを大切にしています。塩基編集はまだ発展途上の技術であり、過度な期待も過度な不安も持たずに、正確な知識を土台に考えていくことが何より重要です。
10. よくある誤解
誤解①「塩基編集はCRISPR-Cas9と同じもの」
塩基編集はCRISPRの仕組みを“土台”として使いますが、DNAを切らない点が決定的に異なります。Cas9は目印として働き、実際の書き換えはデアミナーゼという酵素が化学反応で行います。切らないぶん、挿入・欠失が起きにくいのが大きな利点です。
誤解②「どんな変異でも自由に直せる」
現時点の塩基編集が得意なのは、特定タイプの1文字置換です。すべての置換や、塩基の挿入・欠失を自在に行うことはできません。複雑な書き換えにはプライム編集など別の技術が必要で、目的に応じた使い分けが前提となります。
誤解③「もうどんな遺伝病もすぐ治せる」
一部の疾患で画期的な成果が出ているのは事実ですが、多くは臨床試験や研究の段階です。送達技術やオフターゲットの管理、長期的な安全性など、解決すべき課題が残っています。「夢の技術」と「実用化」の間には、まだ慎重な検証が必要です。
誤解④「次世代に必ず受け継がれてしまう」
いま臨床で進む塩基編集治療の多くは、体細胞（本人の体の細胞）を対象とするもので、次世代には受け継がれません。受精卵などへの編集（生殖細胞系列の改変）は倫理的・社会的議論が必要な別の問題として、厳格に区別して扱われています。
よくある質問（FAQ）
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参考文献
- [1] CRISPR 101: Cytosine and Adenine Base Editors. Addgene Blog. [Addgene]
- [2] CRISPR Base Editing Explained: ABE & CBE in Gene Therapy. Synthego. [Synthego]
- [3] Base editing: precision chemistry on the genome and transcriptome of living cells. PMC. [PMC6535181]
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- [5] Current Status and Challenges of DNA Base Editing Tools. PMC. [PMC7474268]
- [6] CRISPR Base Editing Delivery Technology. PatSnap Eureka. [PatSnap]
- [7] Universal Base-Edited CAR7 T Cells for T-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia. New England Journal of Medicine. 2025. [NEJM]
- [8] World-first base-edited gene therapy helps patients fight previously incurable blood cancer. UCL News. 2025. [UCL]
- [9] Lilly to acquire Verve Therapeutics to advance one-time treatments for people with high cardiovascular risk. Eli Lilly and Company (PR Newswire). 2025. [PR Newswire]
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