目次
- 1 1. 核マトリックス結合領域（S/MAR）とは？──ゲノムを束ねる「足場」
- 2 2. AT-richという宿命──なぜS/MARは「ほどけやすい」のか
- 3 3. 足場に結合するタンパク質たち──「配列」ではなく「かたち」を読む
- 4 4. エピジェネティクスの「防波堤」──絶縁体とヒストンアセチル化
- 5 5. 抗体医薬をつくる──CHO細胞とFlanking MAR戦略
- 6 6. ゲノムを傷つけない運び屋──非ウイルス性エピソームベクターpEPI
- 7 7. 遺伝子治療・再生医療への応用──iPS・CAR-T・網膜
- 8 8. 遺伝診療とのつながり──S/MARは臨床のどこに関わるのか
- 9 9. よくある誤解
- 10 よくある質問（FAQ）
- 11 参考文献
- 12 関連記事
📍 クイックナビゲーション
わたしたちの細胞の核には、伸ばすと約2メートルにもなる長いDNAが、わずか直径0.006ミリほどの空間に折りたたまれて収まっています。この膨大なDNAをただ詰め込むのではなく、機能ごとに「区画（ループ）」に分けて整理整頓している縁の下の力持ちが、今回のテーマである核マトリックス結合領域（S/MAR）です。一見すると地味な裏方ですが、この仕組みは「抗体医薬を安定してたくさん作る技術」や「ゲノムを傷つけずに遺伝子を運ぶ次世代の遺伝子治療」へと、いま医療を大きく動かし始めています。基礎のしくみから最先端の応用まで、専門外の方にもわかるようにやさしく解説します。
Q. 核マトリックス結合領域（S/MAR）とは何ですか？まず結論だけ知りたいです
A. S/MARとは、核内の「核マトリックス」という不溶性のタンパク質ネットワークにDNAを結びつけ、長いゲノムをループ状の機能区画に仕切るための「足場（アンカー）」となるDNA配列のことです。遺伝子のオン・オフを隣の区画から独立させる「絶縁体」として働き、抗体医薬の安定生産や、ゲノムに組み込まないタイプの遺伝子治療に応用されています。ただし治療応用の多くはまだ研究・開発段階であり、特定の検査や治療を保証するものではありません。
- ➤S/MARの正体 → 核マトリックスにDNAをループ状に係留する「足場」配列。AT塩基が多く、構造がしなやかにほどけやすい
- ➤結合するタンパク質 → SATB1・SAF-A・ARBP・SMAR1/BANPが「配列」ではなく「かたち」を読んで結合する
- ➤エピジェネティクス → 位置効果（PEV）による遺伝子の沈黙化を防ぐ「絶縁体」として遺伝子の島を守る
- ➤バイオ医薬品 → 遺伝子の両側をS/MARで挟む「Flanking戦略」でCHO細胞の抗体生産を高収量・高安定化
- ➤遺伝子治療 → ゲノムに組み込まないpEPI／ミニサークルで、挿入突然変異のリスクを根本から回避
1. 核マトリックス結合領域（S/MAR）とは？──ゲノムを束ねる「足場」
細胞の核の中で、DNAはただの一本の長い糸として無秩序に漂っているわけではありません。まずヒストンというタンパク質に巻き付いて「ヌクレオソーム」という基本単位を作り、それが連なってクロマチン線維となり、さらに立体的に折りたたまれていきます。この精巧な折りたたみを物理的に支える土台が「核マトリックス（Nuclear Matrix／核足場）」と呼ばれる、核内の溶けにくいタンパク質の網目構造です。
この網目に対して、DNAの特定の場所がしっかりと「結び目」を作って固定されます。この結び目をつくるDNA配列こそが核マトリックス結合領域（Matrix Attachment Region：MAR）であり、別名「足場結合領域（Scaffold Attachment Region：SAR）」とも呼ばれます。両者をまとめてS/MARと総称します。S/MARで固定された結び目と結び目の間のDNAは、大きなループ（輪っか）を形成します。このループ一つひとつが、遺伝子発現の独立した単位として機能するのです[1]。
💡 用語解説：核マトリックス（Nuclear Matrix）
細胞の核から、水や塩で溶け出すタンパク質やDNAの大部分を取り除いても、あとに残る「溶けない骨組み」のことを核マトリックス（核足場）と呼びます。建物でいえば鉄骨にあたる部分で、DNAのループを引っかけて支える土台になります。近年は「カチカチに固定された骨組み」というより、後で説明する液液相分離（LLPS）によって生まれる流動的で動的な集合体として理解が進んでいます。
S/MARは特定の生き物だけにある特殊な配列ではありません。酵母から植物、動物、さらには原生生物まで、進化を超えて広く保存された普遍的なゲノム部品です。ヒトでもアポリポタンパク質B遺伝子やインターフェロンβ遺伝子のまわりなど、数多くのS/MARが見つかっており、それぞれが遺伝子の「なわばり（発現ドメイン）」の境界を決めています[1]。歴史的には1980年代にレムリらが「足場（SAR）」を、コッカリルとギャラードが「マトリックス（MAR）」を相次いで報告したことから、二つの呼び名が生まれました。
📌 補足：近年は、DNAループを作る仕組みとして「CTCF」というタンパク質と「コヒーシン」によるループ形成（ループ押し出し）も注目されています。S/MARによる古典的なループと、CTCF／コヒーシンによるループは、互いに排除し合うものではなく、ゲノムの立体構造を多層的に支え合っていると考えられています。
2. AT-richという宿命──なぜS/MARは「ほどけやすい」のか
プロモーターやエンハンサーのような典型的な調節配列とは違い、S/MARには「これさえあればS/MAR」と言えるような単一の決まった文字列（コンセンサス配列）が存在しません。その代わり、S/MARはいくつかの短いモチーフ（特徴的な並び）の集合体がつくり出す「立体的なかたち（構造的コンテキスト）」として定義されます。だからこそ、単純な文字列検索だけでS/MARを見つけ出すのは難しいのです。
最も普遍的な特徴は、アデニン（A）とチミン（T）という塩基がとても多い（一般に70%以上）ことです。塩基対のうち、A-Tのペアは2本の水素結合でつながっているのに対し、G-Cのペアは3本でつながっています。つまりA-Tの結びつきのほうが弱く、力が加わると外れやすいのです。転写や複製のときにDNAがねじれる「スーパーコイル」のストレスがかかると、AT-richなS/MARは真っ先に二重らせんがほどけ、一本鎖になりやすくなります[2]。
💡 用語解説：スーパーコイルと一本鎖化（unwinding）
DNAの二重らせんは、ねじれた電話コードのようにさらにねじれを溜め込むことがあります。これが「スーパーコイル」です。転写や複製が進むとこのねじれが局所的に強まり、結びつきの弱いAT-rich領域から二重らせんが部分的にほどけて一本鎖になる（unwinding）ことがあります。S/MARではこの「ほどけやすさ」自体が、足場タンパク質に結合してもらうための重要な目印になっています。ほどけやすい中心部分は「コア解離エレメント（CUE）」と呼ばれます。
S/MARの内部には、A-box（例：AATAAAYAA）やT-box（例：TTWTWTTWTT）といった短いモチーフ、ほどけやすい領域である塩基対非形成領域（BUR：Base Unpairing Region）、そしてマトリックスタンパク質が認識する「MAR認識配列（MRS）」などが密集しています。これらが集まることで、DNAにしなやかな曲がり（湾曲）や鋭い屈曲が生まれ、足場タンパク質ががっちりつかめる立体構造ができあがるのです。さらに、DNAのねじれを解消する酵素「トポイソメラーゼII」の結合部位も多く含まれ、ループ内で生じる物理的なストレスを逃がす「回転軸（スイベル）」としても働いています。
📎 豆知識：情報科学（オントロジー）の世界にも「T-Box／A-Box」という用語がありますが、これはS/MARのT-box／A-box配列とはまったく別の概念です。検索で混同しやすいので注意してください。
3. 足場に結合するタンパク質たち──「配列」ではなく「かたち」を読む
🔍 関連記事：クロマチンの構造と遺伝子発現／ヌクレオソームの基本
S/MARは、ただの裸のDNA配列だけで機能するわけではありません。専門の「足場結合タンパク質」と手を結ぶことで、はじめてその力を発揮します。代表的な4つを見ていきましょう。
SATB1──幹細胞とがんを操る司令塔
SATB1は、T細胞の発生や一部の幹細胞でゲノムの立体構造を編成する「司令塔」として知られるタンパク質です。面白いのは、その結合のしかたです。多くの転写因子はDNAの溝（主溝）に入り込んで特定の塩基と直接握手しますが、SATB1は塩基とほとんど直接触れず、AT-rich配列がつくり出す「かたち」だけを読んで結合するという、非常に高度な構造特異的タンパク質なのです[3]。SATB1は核内に鳥かごのようなネットワークを張り、離れた場所にある複数の遺伝子を物理的に一カ所へ集めて、まとめて制御します。
この「遺伝子をまとめて操る力」は、医学的にも見過ごせません。SATB1は乳がんの悪性度や、がん幹細胞（CD44陽性／CD24陰性という性質をもつ細胞）の維持に深く関わることが報告されています。また近年では、SATB1の生殖細胞系列変異が、知的障害・発語の遅れ・てんかん・歯の異常などを特徴とする神経発達症（DEFDA／Den Hoed–de Boer–Voisin症候群）の原因になることも明らかになりました[4]。ゲノムの「足場」という抽象的な話が、実際の患者さんの病気と地続きであることがわかります。
SAF-A（hnRNP U）──分裂のときに娘細胞へ「便乗」させる
SAF-A（別名hnRNP U）は核内に大量に存在し、S/MARと結合します。最大の役割は、後で説明する人工的なS/MARベクターを、細胞分裂のときに宿主の染色体へ物理的につなぎ留め、娘細胞へ確実に分配させることです[5]。自分用の「セントロメア（分配の取っ手）」を持たないプラスミドでも、SAF-Aを介して宿主染色体に「便乗（ピギーバック）」できるため、分裂のたびに迷子になることなく受け継がれていきます。
ARBPとSMAR1／BANP──境界をつくり、がんを抑える
ARBPはニワトリのリゾチーム遺伝子のS/MARに強く結合し、ループの境界をはっきりさせて遺伝子を周囲のサイレンシング（沈黙化）から守る「絶縁体」として働きます。構造的には、DNAメチル化を読むMeCP2というタンパク質と似ていることがわかっています。
もう一つ、医学的に重要なのがSMAR1（ヒトではBANP）です。これはT細胞受容体のS/MARに結合するタンパク質として見つかりましたが、がん抑制因子としての顔も持ち、がん抑制タンパク質p53と協力して細胞周期や細胞死を制御します[15]。近年はCpGアイランド（後述）に結合する転写因子としての役割も注目されており、足場タンパク質が「構造」だけでなく「がんの抑制」にも直結することを示す好例です。
4. エピジェネティクスの「防波堤」──絶縁体とヒストンアセチル化
外から入れた遺伝子（導入遺伝子）が、たまたまゲノムの「眠っている領域（ヘテロクロマチン）」の近くに入ってしまうと、その遺伝子はじわじわと沈黙させられてしまいます。これを位置効果（Position Effect）、あるいは確率的に発現が消えていく位置効果斑入り（PEV）と呼びます。S/MARは、この沈黙化の波を食い止める「防波堤」、すなわちインスレーター（絶縁体）として働きます[1]。
💡 用語解説：位置効果（PEV）とインスレーター
同じ遺伝子でも、ゲノムの「どこに置かれたか」によって働きが変わってしまう現象を位置効果といいます。活発な場所なら元気に働き、眠った場所の近くだと隣の眠気が伝染して沈黙してしまうのです。インスレーター（絶縁体）は、この「眠気の伝染」をブロックする仕切りの役割を果たし、遺伝子の島を周囲から独立させて守ります。S/MARはこのインスレーターとして機能する代表格です。
S/MARの守りは、ただ壁を作る受け身の防御だけではありません。ヒストンアセチル化酵素（HAT）を呼び込み、まわりのヒストンを高度にアセチル化して、クロマチンを「開いた状態（ユークロマチン）」に保ち続けるという、積極的なメンテナンスを行います。アセチル化されるとヒストンの正電荷が打ち消され、DNAとの密着が緩み、遺伝子が読み取られやすくなります。これは、眠りを誘うヒストンのメチル化や脱アセチル化と真っ向から競合し、サイレンシングの連鎖を強制終了させるのです。実際、ショウジョウバエからヒトまで保存されたポリコーム群（PcG）による広範な沈黙化も、こうしたループ構造と境界要素によって空間的に厳密に制御されています。
「固い骨組み」から「流れる液滴」へ──LLPSという新しい視点
近年、核マトリックスの見方は大きく変わりました。かつての「固いタンパク質の骨組み」というモデルから、液液相分離（LLPS）でできる動的な「液滴（生体分子凝集体）」のネットワークというモデルへの転換です。DNA修復の現場で修復因子が一カ所に集まるのも、このLLPSによる「修復ハブ」形成によって時間的・空間的に制御されています。
💡 用語解説：液液相分離（LLPS）
水の中に油が集まって粒（ドロップレット）を作るように、特定のタンパク質やRNAが核の中で自発的に寄り集まり、周囲とは別の「液滴」を作る現象です。膜を持たないのに区画ができるので、必要なときにさっと集まり、不要になればさっと散る、という柔軟な部屋づくりを可能にします。S/MARは、こうした液滴が特定の場所に効率よく生まれるための「核形成サイト（種）」として働くと再定義されつつあります。
5. 抗体医薬をつくる──CHO細胞とFlanking MAR戦略
S/MARの「サイレンシングを跳ね返す力」は、バイオ医薬品づくりに革命をもたらしました。現在、臨床開発中のタンパク質医薬品のおよそ8割が、CHO細胞（チャイニーズハムスター卵巣細胞）などの動物細胞で生産されています。しかし従来の方法では、導入した遺伝子がゲノムのどこに入るかは運任せで、眠った領域に入るとほとんど発現せず、細胞ごとに生産量がばらばらになるという大問題がありました。選択圧（薬剤）を外すと生産性が落ちていく「表現型ドリフト」も悩みの種でした[9]。
これを根本的に解決したのが、遺伝子を発現させる「発現カセット」の両側をS/MARで挟み込む「Flanking（フランキング）戦略」です。複数の体系的な研究から、片側だけにS/MARを置くより、両端を挟んだほうが圧倒的に強い効果を出すことが証明されています。ヒトβグロビンMARを使った研究では、両端を挟むと発現量が最大で約2.5倍にまで跳ね上がりました[10]。導入遺伝子が宿主ゲノムの中で擬似的な「独立したミニ・ループ」を作り、周囲の影響を遮断できるからだと考えられています。
S/MARの配置と導入遺伝子の発現量（対照との比較）
CHO細胞での相対的な発現レベル（S/MARなし＝1.0倍とした場合）
S/MARなし
（対照）
5’側のみ配置
（片側）
両端に配置
（Flanking）
発現カセットの両端をS/MARで挟む（Flanking）構成で、最も高い発現増強とサイレンシング抑制が得られる。長期的な発現の安定性も高く、薬剤による選択圧を外しても発現が落ちにくい。
S/MARを組み込むと、細胞1個あたりの生産性が劇的に上がり、培養液中のタンパク質濃度を商業生産レベルにまで高められます。さらに、たとえ眠った領域の近くに入っても強制的に「開いた状態」を維持できるため、細胞ごとのばらつきが最小限になり、薬剤を抜いても長期間にわたって発現が安定します。この効果はCHO細胞だけでなく、ヒト胎児腎細胞（HEK-293）など他の宿主細胞でも確認されており、医薬品開発のスピードアップに大きく貢献しています[9]。
6. ゲノムを傷つけない運び屋──非ウイルス性エピソームベクターpEPI
🔍 関連記事：DNAヘリカーゼと複製のしくみ（MCM2-7）／プロモーターと転写
S/MARのもう一つの革新的な使い道が、宿主のゲノムにいっさい組み込まれず、独立した環状DNA（エピソーム）として安定に存在し続ける「非ウイルス性エピソームベクター」です。その代表が「pEPIベクター」で、ヒトのインターフェロンβ遺伝子に由来するS/MARを利用しています[6]。
💡 用語解説：エピソームとは
細胞の染色体（ゲノム）とは別に、核の中に独立して存在する小さな環状のDNAをエピソームといいます。ゲノムに「縫い込まれる」のではなく、いわば別冊の付録のように共存するイメージです。ゲノム本体を切ったり貼ったりしないため、遺伝子を傷つけるリスクが原理的に小さいのが大きな利点です。
pEPIが長期間機能するための絶対条件は、強力なプロモーターからの転写が、止まらずにS/MAR配列を突き抜けて続くこと（転写貫通：Transcription-through）です。この転写によって生じるねじれのストレスがS/MARをほどき、足場タンパク質が結合できる「かたち」に変化させます。この仕組みは、改良版である「pEPito」の設計でも核となっています[7]。
ウイルス由来のベクターが宿主の制御を逃れて勝手に増えてしまうのに対し、pEPIは宿主の染色体とまったく同じ厳密なルール（1回の細胞周期につき正確に1回だけ）で複製されます。この精密な制御は「複製ライセンシング」と呼ばれ、ORC・Cdt1・Cdc6・MCM2-7ヘリカーゼなどが関わります。最新の研究では、サイクリン依存性キナーゼ（CDK）によるORCのリン酸化が2回目の複製を物理的に拒絶する仕組みも明らかにされています[8]。pEPIはこのルールをそのまま受け継ぐため、過剰複製による不安定化を起こさず、細胞あたり5〜10コピーという低く安定した数を保てるのです。
💡 用語解説：複製ライセンシング（once per cell cycle）
DNAは細胞分裂のたびに正確に2倍にコピーされなければなりません。多すぎても少なすぎても異常になります。そこで細胞は、複製を始める場所に「今回1回だけコピーしてよい」という許可証（ライセンス）を与え、コピーが始まると即座にその許可を取り消します。これにより「1周期につき1回だけ」が厳密に守られます。pEPIはこの宿主のルールを借りているので、暴走せずに安定して維持されるのです。
7. 遺伝子治療・再生医療への応用──iPS・CAR-T・網膜
現在の遺伝子治療の主流は、レンチウイルスやアデノ随伴ウイルス（AAV）などのウイルスベクターです。しかし組み込み型のウイルスベクターには、外来遺伝子をゲノムの予測できない場所に半永久的に差し込むため、がん抑制遺伝子を壊したり、がん遺伝子を活性化したりする「挿入突然変異」のリスクがつきまといます[13]。これに対しS/MARベクターはゲノムに組み込まれないため、このリスクを原理的に避けられます。
💡 用語解説：挿入突然変異（遺伝毒性）
ウイルスベクターが遺伝子を運ぶとき、運んだ遺伝子をゲノムの「どこか」に差し込みます。その差し込み場所が悪いと、もともと大事だった遺伝子を壊してしまったり、眠っているべきがん関連遺伝子を起こしてしまったりします。これが挿入突然変異で、実際に過去の遺伝子治療で白血病の発症につながった歴史があります。S/MARベクターは組み込まれないため、この問題を回避できるのが大きな強みです。
さらに、細菌由来の余分な配列（CpGメチル化の標的となり、サイレンシングや免疫反応を招きやすい部分）を切り離し、発現カセットとS/MARだけにした「S/MARミニサークルDNA」が実用化されています。約2,000塩基あったS/MARを、必要な中核機能だけ残して700塩基以下まで小型化することで、細胞への導入効率も維持効率も大きく向上しました[11]。
💡 用語解説：ミニサークルDNA
大腸菌で量産するために必要な細菌の「足回り」部品（複製起点や抗生物質耐性遺伝子）を、最後に酵素で切り離して取り除き、治療に必要な部分だけを残した小さな環状DNAです。余分がない分、細胞に入りやすく、沈黙化されにくく、免疫にも引っかかりにくくなります。
具体的な応用例も広がっています。安全なiPS細胞の作製では、ウイルスを使わずS/MARベクター1回の導入で初期化因子を長期間発現させ、外来遺伝子がゲノムに残らない高品質なiPS細胞をつくる手法が報告されています[14]。がん免疫療法のCAR-T細胞でも、高価なウイルス製造に代わる低コストで安全な作製法として研究が進んでいます。
とりわけ注目されるのが、網膜色素変性症などの遺伝性網膜疾患に対するエクスビボ治療です。健康な網膜の前駆細胞にS/MARミニサークルで治療用遺伝子を入れ、盲目の動物モデルの網膜下に移植したところ、長期にわたる安定発現と、視覚機能の有意な回復が確認されました[12]。AAVには約4.7キロ塩基という積載量の上限がありますが、S/MARミニサークルなら巨大な遺伝子も運べるため、これまで難しかった大型遺伝子の送達に道を開く技術として期待されています。
⚠️ 注意：ここで紹介した治療応用の多くは、動物実験や初期段階の研究によるものです。ヒトでの確立された標準治療として広く使われている段階ではなく、特定の治療効果を保証するものではありません。
8. 遺伝診療とのつながり──S/MARは臨床のどこに関わるのか
🔍 関連記事：遺伝カウンセリングとは／臨床遺伝専門医とは
「S/MARは基礎科学の話で、自分の診療には関係ないのでは？」と思われるかもしれません。たしかにS/MARそのものは、特定の遺伝子検査パネルに載っているような「検査対象の遺伝子」ではありません。けれども、遺伝診療の現場とは確かにつながっています。整理すると、接点は次の3つです。
- ➤結合タンパク質を介した疾患との接点：S/MARに結合するSATB1は神経発達症（DEFDA／Den Hoed–de Boer–Voisin症候群）の原因遺伝子であり、SMAR1/BANPはがん抑制に関わります[4]。これらは遺伝カウンセリングの対象になり得ます
- ➤遺伝子治療の安全性の土台：ゲノムに組み込まないS/MARベクターは、遺伝子治療を受ける際の安全性（挿入変異リスクの回避）を考えるうえで重要な基礎知識です
- ➤エピジェネティクス理解の基盤：S/MARはエピジェネティクス制御の物理的な舞台であり、ゲノム刷り込み（インプリンティング）疾患など多くの病気を理解する土台になります
なお、SATB1関連の神経発達症の多くは、ご両親には変異がなく、お子さんで初めて生じる新生突然変異（de novo変異）によって起こり、遺伝形式は常染色体顕性（優性）です。こうした診断がついたとき、再発リスクや次のお子さんへの対応、生殖細胞モザイクの可能性などを、ご家族とともに丁寧に整理していくのが臨床遺伝専門医の役割です。
9. よくある誤解
誤解①「S/MARは決まった文字列を探せば見つかる」
S/MARには共通する単一のコンセンサス配列が存在しません。AT含量の高さや、ほどけやすさといった「立体的なかたち」で定義されるため、単純な文字列検索では予測が難しいのが特徴です。
誤解②「核マトリックスは固い骨組みだ」
かつてはそう考えられていましたが、近年は液液相分離（LLPS）でできる流動的な集合体として理解が進んでいます。S/MARはその液滴が生まれる「種」として働くと再定義されています。
誤解③「S/MAR治療は今すぐ受けられる」
S/MARを使った遺伝子治療やiPS応用の多くはまだ研究・開発段階です。確立した標準治療として一般診療で受けられる状況ではありません。情報は正確に受け止めることが大切です。
誤解④「ベクターにS/MARを入れさえすれば効く」
効果は配置と向きに強く依存します。遺伝子の両端を挟む（Flanking）構成が最も強く働き、ただ入れるだけでは十分な発現増強は得られません。さらに転写がS/MARを貫通することも重要です。
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よくある質問（FAQ）
参考文献
- [1] Scaffold/matrix attachment regions (S/MARs): relevance for disease and therapy. PubMed. [PubMed 18491049]
- [2] Correlations between scaffold/matrix attachment region (S/MAR) binding activity and DNA duplex destabilization energy. PubMed. [PubMed 16516920]
- [3] Genome organization by SATB1 binding to base-unpairing regions (BURs) provides a scaffold for SATB1-regulated gene expression. eLife. [eLife]
- [4] den Hoed J, et al. Mutation-specific pathophysiological mechanisms define different neurodevelopmental disorders associated with SATB1 dysfunction. Am J Hum Genet. 2021;108(2):346-356. [ScienceDirect] / [OMIM 619229]
- [5] An episomally replicating vector binds to the nuclear matrix protein SAF-A in vivo. PubMed. [PubMed 11897664]
- [6] Stable S/MAR-based episomal vectors are regulated at the chromatin level. PMC. [PMC2996544]
- [7] pEPito: a significantly improved non-viral episomal expression vector for mammalian cells. PMC. [PMC2847955]
- [8] Regulation of replication origin licensing by ORC phosphorylation reveals a two-step mechanism for Mcm2-7 ring closing. PubMed. [PubMed 36711604]
- [9] Use of MAR Elements to Increase the Production of Recombinant Proteins. PMC. [PMC7121902]
- [10] Enhanced transgene expression using two β-globin MARs flanking expression units. PMC. [PMC6825625]
- [11] Shortened nuclear matrix attachment regions are sufficient for replication and maintenance of episomes. PMC. [PMC6789156]
- [12] Repair of Retinal Degeneration following Ex Vivo Minicircle DNA Gene Therapy and Transplantation of Corrected Photoreceptor Progenitors. PMC. [PMC7054814]
- [13] Advances in the Development and the Applications of Nonviral, Episomal Vectors for Gene Therapy. PMC. [PMC8819515]
- [14] A Simple Nonviral Method to Generate Human Induced Pluripotent Stem Cells Using S/MAR DNA Vectors. Genes (Basel). [MDPI Genes]
- [15] Chromatin Remodeling Protein SMAR1 Is a Critical Regulator of T Helper Cell Differentiation and Inflammatory Diseases. PMC. [PMC5298956]
