目次
- 1 1. フィブロネクチンとは：細胞をつなぎ、力を伝える「司令塔タンパク質」
- 2 2. 分子構造とインテグリン結合：RGD配列という「合言葉」
- 3 3. 2つの顔：血漿フィブロネクチンと細胞性フィブロネクチン
- 4 4. メカノバイオロジー：力を「読み解く」分子センサー
- 5 5. 創傷治癒のオーケストレーター
- 6 6. がん微小環境と「癌胎児性フィブロネクチン」
- 7 7. 線維化・血栓症との関わりと「マトリックスを標的にする治療」
- 8 8. アルツハイマー病とFN1遺伝子の「保護バリアント」
- 9 9. 産科診療での活躍：胎児性フィブロネクチン（fFN）と早産予測
- 10 10. FN1遺伝子そのものの異常で起こる遺伝性疾患
- 11 11. よくある誤解
- 12 12. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
- 13 よくある質問（FAQ）
- 14 参考文献
- 15 関連記事
📍 クイックナビゲーション
フィブロネクチン（Fibronectin）は、細胞と細胞のすき間を埋める「細胞外マトリックス」のなかで、細胞同士や細胞と組織を物理的につなぎ、さらに細胞が感じ取った「力」をシグナルへと翻訳する巨大な接着タンパク質です。FN1という1つの遺伝子から作られ、胎児の発生から傷の治癒、がん、線維化、血栓、そして近年はアルツハイマー病まで、驚くほど多くの場面に関わっています。この記事では、フィブロネクチンの基本から、産科での早産予測検査（胎児性フィブロネクチン）や遺伝性疾患との関係まで、臨床遺伝専門医がやさしく解説します。
Q. フィブロネクチンとは何ですか？まず結論だけ知りたいです
A. フィブロネクチンは、FN1遺伝子からつくられる巨大な接着タンパク質で、細胞と細胞外マトリックスを「のり」のようにつなぎ、力を感じ取って細胞に伝える分子です。傷の治癒や血液凝固を助ける一方、がん・線維化・血栓・アルツハイマー病など多くの病気の進行にも関わります。妊娠中の早産予測に使う「胎児性フィブロネクチン検査」や、アルツハイマー病を防ぐFN1遺伝子の変異が見つかったことでも注目されています。
- ➤正体 → FN1遺伝子がつくる二量体の巨大糖タンパク質。細胞接着と「力のセンサー」の中心的存在
- ➤構造 → Type I・II・IIIの3種類の部品でできており、III9–10のRGD/PHSRN配列でインテグリンと結合
- ➤病気との関わり → がん（癌胎児性フィブロネクチン）・線維化・血栓症・アルツハイマー病
- ➤産科での活躍 → 胎児性フィブロネクチン（fFN）が切迫早産の予測検査として使われる
- ➤遺伝性疾患 → FN1遺伝子の変異で腎臓の病気（GFND2）や骨の病気（SMDCF）が起こる
1. フィブロネクチンとは：細胞をつなぎ、力を伝える「司令塔タンパク質」
私たちの体は、細胞だけでできているわけではありません。細胞と細胞のすき間には、コラーゲンやラミニンなどさまざまなタンパク質でできた網目状の足場が広がっており、これを細胞外マトリックス（ECM）と呼びます。フィブロネクチンは、このECMのなかでも特に重要な役割を担う巨大な糖タンパク質です。細胞を足場につなぎ留めるだけでなく、細胞の移動・増殖・分化・生存を細やかに制御し、傷の修復や血管の形成にまで関わる、まさに組織の「司令塔」のような分子です[1]。
フィブロネクチンはFN1という1つの遺伝子から作られます。ここが、遺伝医療とフィブロネクチンが交わる出発点です。FN1のはたらき方や、FN1そのものに生じる変化は、後の章で見るように早産予測検査・アルツハイマー病研究・遺伝性の腎疾患や骨疾患といった、出生前診断や遺伝カウンセリングの現場と地続きのテーマへとつながっていきます。基礎研究の分子であると同時に、臨床で患者さんやご家族の意思決定に直結しうる分子でもあるのです。
💡 用語解説：細胞外マトリックス（ECM）
細胞と細胞のすき間を埋める、タンパク質や糖でできた網目状の構造物です。コンクリートの中の鉄筋のように組織に「強さ」と「形」を与えるだけでなく、細胞がどこへ動き、どう育つかを決める「指示書」の役割も果たします。フィブロネクチン・コラーゲン・ラミニンなどが代表的な成分で、このうちフィブロネクチンは細胞をマトリックスに結びつける「のり」と「力のセンサー」を兼ね備えた特別な存在です。
2. 分子構造とインテグリン結合：RGD配列という「合言葉」
🔍 関連記事：インテグリンとは（接着分子のしくみ）／細胞外マトリックスの全体像
フィブロネクチンは1本あたり約220〜270キロダルトンという非常に大きな分子で、生体内では2本が末端付近で結合した二量体（ダイマー）として存在します[1]。この大きな分子は、進化的によく保存された「Type I」「Type II」「Type III」という3種類の部品（ドメイン）が、ビーズのように一列につながってできています。それぞれの部品が、フィブリン・コラーゲン・ヘパリン・インテグリンといった異なる相手と結合する役割を分担しています。
フィブロネクチン1本（単量体）のドメイン配置のイメージ
N末端側のType Iはフィブリンやコラーゲン、N末端の自己会合部位を担います。中央のType IIIにRGD/PHSRN配列があり、選択的スプライシングはEDA・EDB・V（IIICS）領域で起こります。
なかでも主役となるのが、もっとも数の多いType III（FN3）ドメインです。FN3は約15回もくり返され、免疫グロブリン（抗体）に似たサンドイッチ状の立体構造を持ちながら、抗体のような硬い架橋（ジスルフィド結合）を欠いています[1]。このため、引っ張られるとほどけたり（アンフォールディング）、力が抜けると元に戻ったりできる、ゴムのようにしなやかな性質を獲得しています。この「ほどける性質」こそが、後で説明するメカノバイオロジーの鍵になります。
細胞がフィブロネクチンに「つかまる」ときの合言葉が、9番目と10番目のType III（III9–10）にあるRGD配列（アルギニン-グリシン-アスパラギン酸）です。細胞表面にあるインテグリンという受容体がこのRGDを認識して結合し、隣接するⅢ9の「シナジーサイト（PHSRN配列）」がその結合の強さを微調整します[1]。興味深いことに、フィブロネクチンが強く引き伸ばされてRGDとPHSRNの距離が離れると、結合するインテグリンの種類（α5β1かαVβ3か）まで切り替わります。つまり「形が変わると、結合する相手も変わる」という精巧な分子スイッチが働いているのです。
💡 用語解説：RGD配列とインテグリン
RGD配列とは、アルギニン（R）・グリシン（G）・アスパラギン酸（D）という3つのアミノ酸が並んだ「細胞がつかまる目印」です。インテグリンはこの目印を認識する細胞表面の受容体で、細胞の外（マトリックス）と中（細胞骨格）をつなぐ「ドッキングポート」のような役割を果たします。フィブロネクチンとインテグリンの結合は、細胞接着・移動・力の感知のすべての出発点となる、生命にとって極めて重要な相互作用です。
3. 2つの顔：血漿フィブロネクチンと細胞性フィブロネクチン
🔍 関連記事：エクソン・イントロンと選択的スプライシング
フィブロネクチンはFN1という1つの遺伝子から作られますが、選択的スプライシングというしくみによって、20種類以上の少しずつ違うタイプ（アイソフォーム）が作り分けられます[3]。これらは大きく、肝臓が作って血液中を流れる血漿フィブロネクチン（pFn）と、線維芽細胞などが作って組織にとどまる細胞性フィブロネクチン（cFn）の2つに分かれます。
💡 用語解説：選択的スプライシングとアイソフォーム
遺伝子の設計図（mRNA）を組み立てるとき、必要な部品（エクソン）を選んでつなぎ合わせることで、1つの遺伝子から少しずつ違う複数のタンパク質を作り分けるしくみを選択的スプライシングといいます。こうしてできた「兄弟分」のタンパク質をアイソフォームと呼びます。フィブロネクチンでは「EDA」「EDB」「V（IIICS）」という領域を入れたり外したりすることで、用途の異なる多彩なタイプが生み出されます。
健康な人の血液中には、組織型のcFnはごくわずかしか流れていません。しかし血管の傷・動脈硬化・虚血性心疾患などの炎症が起きると、血液中のcFnが急増します[3]。普段は固まりにくい溶けた形で血中に待機し、いざ組織の修復が必要になると細胞が足場を作る——この二面性こそ、フィブロネクチンの巧みな設計です。
4. メカノバイオロジー：力を「読み解く」分子センサー
🔍 関連記事：アクチンフィラメントと細胞骨格／インテグリンとは
フィブロネクチンのもっとも特異な能力は、溶けた分子から不溶性の線維へと自分で組み上がる「フィブリル形成（線維化）」です。これは化学反応というより、完全に「力（ちから）」によって進む物理的なプロセスとして理解されています[1]。
まず細胞表面のインテグリンにフィブロネクチンが結合します。次に細胞内のアクチンとミオシンが収縮して生まれた張力が、インテグリンを介してフィブロネクチンを引っ張ります。すると前述の通りFN3ドメインがほどけ、ふだんは内側に隠れている「結合部位」が表に現れ、隣のフィブロネクチン分子同士が手をつないで線維へと成長していきます[1]。最先端の1分子計測では、十分に弛緩したフィブロネクチン線維は切れることなく元の長さの5〜6倍まで伸びることもわかっています[1]。
💡 用語解説：メカノトランスダクション（力の翻訳）
細胞が受けた「力（引っ張る・押す・硬い・柔らかい）」という物理的な刺激を、化学的なシグナルへ変換するしくみをメカノトランスダクションといいます。フィブロネクチンは、引っ張られると形を変えて隠れていた機能を露わにすることで、まさに「力を読み取って細胞に伝える翻訳機」として働きます。組織が自分の硬さや張力を感じ取り、それに適応するために欠かせない分子です。
さらにこの力学的な伸展は、眠っている増殖因子の活性化にも直結します。線維化を強力に促すTGF-βは、ふだんフィブロネクチンの網の中に「不活性の状態」で貯蔵されていますが、インテグリンを通じて力が加わると物理的に引き伸ばされ、活性型のTGF-βが放出されます[1]。フィブロネクチン線維は、力のセンサーであると同時に、シグナル分子を必要なときに放出する「貯蔵カプセル」でもあるのです。
5. 創傷治癒のオーケストレーター
傷が治る過程は、炎症期・増殖期・再構成期という段階を経て進みます。フィブロネクチンはそのすべての場面に登場する「指揮者（オーケストレーター）」です[2]。組織が傷つくとまず血小板が集まり、血液中のフィブリノゲンと血漿フィブロネクチンが結びついて「仮の足場（プロビジョナルマトリックス）」を作ります[2]。この足場はとても柔らかく、傷口へ好中球・マクロファージ・線維芽細胞・血管内皮細胞を呼び寄せる目印にもなります。
続いて、皮膚の表皮細胞（ケラチノサイト）や線維芽細胞がこの足場をたどって移動し、傷をふさいでいきます。細胞は時間とともに「使う受容体」を切り替える緻密なプログラム（インテグリン・カスケード）に従って動きます[2]。最終的に、肉芽組織に達した線維芽細胞はTGF-βや力学刺激に応じて筋線維芽細胞へと変化し、大量の細胞性フィブロネクチンを分泌してマトリックスを強化し、コラーゲンの沈着を促して傷に強さを与えます[2]。フィブロネクチンの強い細胞遊走促進作用は、難治性の角膜上皮欠損に対する点眼薬の研究など、眼科領域でも古くから応用が試みられてきました。
6. がん微小環境と「癌胎児性フィブロネクチン」
フィブロネクチンは、がん研究でも重要な標的です。前述のEDA・EDBを含むタイプは、胎児の発生期には豊富に作られる一方、健康な成人の組織ではほとんど消えています。ところが、がんの進行や腫瘍周囲の環境づくりに伴ってTGF-βなどの刺激で再び現れるため、「癌胎児性フィブロネクチン（オンコフェタル・フィブロネクチン）」と呼ばれます[4]。
💡 用語解説：癌胎児性フィブロネクチン（EDB-FN）
「EDB」という領域を含むフィブロネクチンは、胎児期と、傷の治癒・がんの時にだけ強く現れる特殊なタイプです。とくに腫瘍の新しい血管をつくる場所に多く出現するため、がんを「狙い撃ち」するための目印（バイオマーカー）として研究されています。正常組織にはほとんど無いので、薬や画像診断をがんだけに集中させる目印として理想的だと考えられています。
EDB-FNは腫瘍の血管新生を支え、その発現量はがんの悪性度と相関することが示されています[5]。この「がんだけに現れる目印」を利用して、EDBに結合する抗体（L19）を使った分子イメージングや放射免疫療法が臨床試験で検討されてきました[4]。さらに最近では、がん細胞そのものではなく腫瘍を支えるマトリックスを標的にする、EDB-FNを認識するCAR-T療法という革新的なアプローチも研究されています[6]。なお進行期・転移性のがんでは、血液や尿のフィブロネクチン値の上昇が、体に負担をかけない予後予測の手がかりになる可能性も示されています[4]。
7. 線維化・血栓症との関わりと「マトリックスを標的にする治療」
心筋梗塞のあとの心臓のリモデリングや、虚血による慢性腎臓病などの線維化（せんいか）は、マトリックスが過剰に積み重なって組織が硬くなり、機能が落ちる病気です。そこで、フィブロネクチンが線維へと「重合する」最初のステップだけを止める低分子ペプチド（pUR4／PEG化FUD）の開発が進んでいます[7]。これは細胞によるフィブロネクチン産生そのものを止めるのではなく、病気のときの「有害な過剰重合」だけを狙って止めるのが特徴です。
💡 用語解説：線維化（fibrosis）
傷ついた組織を修復しようとする働きが行き過ぎて、コラーゲンやフィブロネクチンなどのマトリックスが必要以上にたまり、臓器が硬く・もろくなってしまう状態です。心臓・腎臓・肺・肝臓など、どの臓器でも起こりえます。やわらかく動くべき組織が「かさぶたの塊」のようになってしまうイメージで、機能低下の大きな原因になります。
動物実験では、心筋梗塞モデルでのフィブロネクチン重合阻害が心臓の病的なリモデリングを軽減し、心機能を保つことが示されました[8]。腎臓の虚血モデルでも、PEG-FUDの投与がI型・III型コラーゲンの沈着を約60%減らし、線維化を大きく抑えました[7]。炎症を無差別に止めるのではなく、マトリックスの「組み立て」そのものを標的にする新しい治療戦略として注目されています。
循環器の領域では、血漿フィブロネクチンは正常な止血に欠かせない一方で、病的な血栓形成にも関与します。長年の機械的ストレスや虚血で「劣化」したフィブロネクチン（isoDGRという特殊な化学変化を起こしたもの）は、白血球を異常に刺激して動脈血栓症や動脈硬化を悪化させると考えられています。近年は、血栓のなかで「引っ張られていない（弛緩した）フィブロネクチン線維」だけを見分けて結合するFnBPA5というペプチドが、微小血栓を高精度に検出する全く新しい「力の状態を測るバイオマーカー」として報告されています[9]。
8. アルツハイマー病とFN1遺伝子の「保護バリアント」
🔍 関連記事：ミスセンス変異とは／アルツハイマー・認知症NGS遺伝子検査パネル
末梢の組織で研究されてきたフィブロネクチンは、近年、脳の病気でも大きな注目を集めています。アルツハイマー病の最強の遺伝的リスク因子であるAPOEε4というアレルを2つ持っていても、70〜80代まで認知機能を保つ人がいます。大規模な全ゲノム解析の結果、こうした人々を病気から守る稀な遺伝子変異が、FN1遺伝子のミスセンス変異（rs140926439）として同定されました[10]。
💡 用語解説：ミスセンス変異
DNAのたった1文字が別の文字に置き換わり、タンパク質を組み立てるアミノ酸が1個だけ別の種類に変わる変異です。多くは病気の原因になりますが、なかには今回のFN1のようにむしろ体を守る向きに働く「保護的な変異」もあります。「病気の原因か、無害か、守る向きか」を見極めることこそ、遺伝子検査と遺伝カウンセリングの出発点です。くわしくはミスセンス変異のページもご覧ください。
FN1保護バリアント（rs140926439）とアルツハイマー病の発症リスク
APOEε4ホモ接合者での発症オッズ比（小さいほどリスクが低い）
APOEε4 ＋ 標準的なFN1（基準）
APOEε4 ＋ 保護的なFN1バリアント
保護バリアントを持つ群は発症リスクがおよそ71%低下し、平均発症年齢が約3.37年遅延したと報告されています（95%CI 0.11–0.78, p=0.014）。
この劇的な防御効果の背景には、血液脳関門（BBB）でのフィブロネクチンの蓄積があります。研究では、APOEε4を1つ持つ人ではBBBのフィブロネクチン量が8.1%、2つ持つ人では26.6%も増えることが示されました[10]。過剰なフィブロネクチンが血管周囲の「老廃物の排出路」を物理的にふさぎ、有毒なアミロイドβやタウの排出を妨げると考えられています。実際、ゼブラフィッシュでFN1に相当する遺伝子の機能を失わせると、有毒タンパク質の排出能力が回復することも確認されました[10]。フィブロネクチンの蓄積を標的にすることが、認知機能低下を防ぐ新しい治療戦略になりうると期待されています。APOEを含む認知症のリスク遺伝子は、アルツハイマー・認知症NGS遺伝子検査パネルで包括的に調べることができます。
9. 産科診療での活躍：胎児性フィブロネクチン（fFN）と早産予測
フィブロネクチンの機能を活かしたもっとも成功した検査の一つが、産科の胎児性フィブロネクチン（fFN）検査です。妊娠中、fFNは羊膜と子宮内膜をつなぐ強力な「のり」として働いています。正常な妊娠では、妊娠22週から34週ごろの間、腟分泌液中にfFNはほとんど検出されません。しかしこの「のり」の領域が物理的に壊れると、fFNが漏れ出してきます[11]。この時期に腟分泌液からfFN（一般的なカットオフは50 ng/mL）が検出された場合、切迫早産のリスクが高いことを示すサインになります。
💡 用語解説：陰性的中率（いんせいてきちゅうりつ・NPV）
検査結果が「陰性」だったときに、それが本当に「病気・異常ではない」とどれくらい信頼できるかを示す数字です。fFN検査の最大の強みは、この陰性的中率が非常に高いこと。つまり「fFNが陰性なら、直近の早産はまず起きにくい」と高い確からしさで言えるため、不要な入院や治療を安全に避けられる、という点に大きな価値があります。
fFN検査の臨床的な価値は、この極めて高い陰性的中率にあります。早産の兆候で受診した妊婦さんの多くは、実際には医療介入なしで正期産に至ります。fFNが陰性なら直近の早産の可能性は非常に低いと判断できるため、不要な入院・薬剤投与・搬送を安全に回避できます[11]。実際の運用では、経腟超音波による子宮頸管長の測定と組み合わせることで、より精度の高い判断が可能になります[12]。
ただし注意点もあります。複数の比較試験をまとめた解析では、fFN検査を行うこと自体が、最終的な早産率そのものを下げるわけではないとも指摘されています[11]。これは「予測する力」が高まっても、それに対する「予防する手段」には限界があるという、現代の産科医療が抱えるジレンマを正直に映し出しています。fFNは、出生前診断の主役であるNIPTや羊水検査とは目的の異なる検査ですが、いずれも「一つの分子の生物学が、妊婦さんの安心や意思決定に直結する臨床ツールになる」という点で共通しています。NIPTについてはNIPTのページもご覧ください。
10. FN1遺伝子そのものの異常で起こる遺伝性疾患
🔍 関連記事：遺伝カウンセリングとは／臨床遺伝専門医とは
これまでは「フィブロネクチンが関わる病気」を見てきましたが、ここではフィブロネクチンの設計図であるFN1遺伝子そのものに変異が生じて起こる遺伝性疾患を取り上げます。これは遺伝診療と最も直接につながるテーマです。FN1の生殖細胞系列の変異は、主に2つの希少疾患を引き起こすことが知られています[14]。
🩺 フィブロネクチン沈着を伴う糸球体症（GFND2）
FN1のヘパリン結合領域などの変異で、腎臓の糸球体に大量のフィブロネクチンが沈着する常染色体顕性遺伝（優性遺伝）の腎疾患です。蛋白尿・血尿・高血圧を示し、成人期に進行して末期腎不全に至ることがあります（OMIM 601894）[13]。
🦴 脊椎骨幹端異形成症 コーナーフラクチャー型（SMDCF）
FN1のN末端側（線維の組み立てに関わる領域）の変異で起こる、常染色体顕性遺伝（優性遺伝）の骨格の異形成です。低身長や脊柱・長管骨の特徴的な変化を示します（OMIM 184255）[14]。多くは新生突然変異（de novo変異）で生じます。
💡 用語解説：常染色体顕性遺伝（優性遺伝）と新生突然変異
常染色体顕性遺伝（じょうせんしょくたいけんせいいでん・優性遺伝）とは、2本ある遺伝子のうち片方に変異があるだけで症状が現れる遺伝形式です。親が持っていれば、子に受け継がれる確率は理論上50%です。
新生突然変異（de novo変異）とは、両親には無いのに子で初めて生じる変異のことです。家族歴がなくても発症しうるため、「家系に同じ病気がいないから大丈夫」とは限らないことを意味します。
これらの疾患は非常に稀ですが、診断された場合には遺伝形式・再発リスク・血縁者への影響を整理するための遺伝カウンセリングが重要になります。SMDCFのように小児期から現れる骨格疾患については、私自身が小児を直接診療する立場ではありませんが、臨床遺伝専門医として文献を踏まえ、ご両親への遺伝カウンセリングを行う立場から、変異の意味や次のお子さんへの考え方を一緒に整理することはできます。GFND2のように成人期に現れる腎疾患は、内科診療と地続きの問題として向き合う領域です。
11. よくある誤解
誤解①「フィブロネクチンは単なる接着剤」
確かに細胞をつなぐ働きはありますが、それだけではありません。引っ張られると形を変えて「力」をシグナルに翻訳するセンサーであり、TGF-βを放出する貯蔵庫でもある、多機能な「司令塔」です。
誤解②「多いほど体に良い」
むしろ逆のことが多くあります。フィブロネクチンの過剰な蓄積・重合は、線維化やアルツハイマー病の老廃物排出障害の原因になります。「適切な量・適切な場所」であることが大切です。
誤解③「fFN検査で早産を防げる」
fFN検査は早産を「予測」する力に優れますが、検査をすること自体が早産率を下げるわけではありません。陰性なら不要な入院を避けられる、という点に大きな価値があります。
誤解④「遺伝子変異＝必ず病気」
FN1のrs140926439のように、むしろ病気から体を守る向きに働く変異もあります。変異が病的か・無害か・保護的かを見極めることが、遺伝医療の出発点です。
12. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
よくある質問（FAQ）
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参考文献
- [1] Fibronectin: Molecular Structure, Fibrillar Structure and Mechanochemical Signaling. PMC. [PMC8471655]
- [2] Role of fibronectin in normal wound healing. PMC. [PMC7950333]
- [3] Plasma and cellular fibronectin: distinct and independent functions during tissue repair. PMC. [PMC3182887]
- [4] Targeting Fibronectin for Cancer Imaging and Therapy. PMC. [PMC5733799]
- [5] Human fibronectin extra domain B as a biomarker for targeted therapy in cancer. PMC. [PMC7332215]
- [6] Treating solid tumors with TCR-based chimeric antigen receptor targeting extra domain B-containing fibronectin. Journal for ImmunoTherapy of Cancer. [JITC]
- [7] Inhibition of fibronectin polymerization alleviates kidney injury due to ischemia-reperfusion. PMC. [PMC6620592]
- [8] Inhibiting Fibronectin Attenuates Fibrosis and Improves Cardiac Function in a Model of Heart Failure. Circulation. [Circulation]
- [9] Untensed fibronectin fibers: a novel hallmark of microthrombi. PMC. [PMC12370774]
- [10] Rare genetic variation in fibronectin 1 (FN1) protects against APOEε4 in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathologica. 2024. [Acta Neuropathologica]
- [11] The Utility of Fetal Fibronectin in the Prediction and Prevention of Spontaneous Preterm Birth. PMC. [PMC2582650]
- [12] Fetal Fibronectin (fFN): Testing, Purpose & Accuracy. Cleveland Clinic. [Cleveland Clinic]
- [13] Mutations in FN1 cause glomerulopathy with fibronectin deposits. PNAS. [PNAS]
- [14] FIBRONECTIN 1; FN1 (OMIM #135600). Johns Hopkins University. [OMIM 135600]
