目次
- 1 1. NAD⁺とは？生命のエネルギー通貨であり「老化センサー」でもある分子
- 2 2. NAD⁺はどう作られる？3つの生合成経路
- 3 3. NAD⁺を「使い減らす」4つの酵素：老化のカギ
- 4 4. ミトコンドリアとNAD⁺輸送：長年の謎を解いたSLC25A51
- 5 5. NAD⁺は臓器どうしをつなぐ：eNAMPTと「NAD World」
- 6 6. NAD⁺前駆体（NMN・NR・NAM）の臨床試験
- 7 7. 規制の動き：FDAの2025年裁定（NMNはサプリに戻った）
- 8 8. 安全性と「二相性リスク」：誰にでも良いわけではない
- 9 9. NAD⁺と遺伝医療のつながり
- 10 10. よくある誤解
- 11 11. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
- 12 よくある質問（FAQ）
- 13 参考文献
- 14 関連記事
📍 クイックナビゲーション
NAD⁺（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）は、すべての細胞でエネルギー産生を支える補酵素であり、近年は「老化を制御するセンサー」としても注目されています。NAD⁺の量は加齢とともに全身で大きく減少し、これがDNA修復力の低下や代謝疾患と結びつくと考えられています。NAD⁺はDNA修復酵素PARPやサーチュインの「材料」でもあるため、遺伝性腫瘍に使われるPARP阻害薬や、先天性NAD⁺欠乏症といった遺伝医療とも地続きのテーマです。本記事では、NAD⁺の作られ方から、NMN・NRといった話題のサプリメントの最新研究までを、臨床遺伝専門医がやさしく解説します。
Q. NAD⁺とは何ですか？まず結論だけ知りたいです
A. NAD⁺は、食事の栄養をエネルギー（ATP）に変える反応の中心となる補酵素です。さらにDNA修復・遺伝子のオンオフ調整・老化のスピード調整にも深く関わる「細胞の司令塔的な分子」で、中年期にはすでに若い頃の約半分にまで減ることが分かっています。減った分を補うNMN・NRといった前駆体の研究が世界中で進み、2025〜2026年には安全性・有効性のデータと米国の規制緩和が出そろいつつあります。
- ➤NAD⁺の正体 → エネルギー代謝の要であり、DNA修復・老化を制御する「メタボリック・センサー」
- ➤作られ方 → 「新規合成（de novo）」「Preiss-Handler」「サルベージ」の3経路。約85%は再利用が担う
- ➤減る理由 → サーチュイン・PARP・CD38・SARM1という酵素が消費。とくにCD38の増加が主因
- ➤補い方 → NMN・NRは血中NAD⁺を14日で約2倍に。NAMは持続効果が弱いと報告
- ➤注意点 → がんや一部の炎症性疾患では「増やすと不利」になる二相性リスクがある
1. NAD⁺とは？生命のエネルギー通貨であり「老化センサー」でもある分子
NAD⁺（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）は、地球上のほぼすべての生きた細胞に存在する、極めて重要な補酵素です。解糖系・クエン酸回路（TCAサイクル）・ミトコンドリアの電子伝達系といったエネルギー産生の現場で、NAD⁺は還元型の「NADH」との間で電子を受け渡しし、生命活動の基本通貨であるATP（アデノシン三リン酸）の産生を直接的に駆動しています[1]。
💡 用語解説：補酵素（ほこうそ）とNAD⁺・NADH
補酵素とは、酵素（タンパク質）が反応を進めるときに必要な「補助の小分子」のことです。NAD⁺は電子を受け取るとNADHという形に変わり、電子を渡すとまたNAD⁺に戻ります。この「酸化型（NAD⁺）」と「還元型（NADH）」を行き来する性質こそが、栄養を燃やしてエネルギーを取り出す反応の要です。細胞内のNAD⁺の量と、NAD⁺とNADHの比率（NAD⁺/NADH比）は、細胞の健康状態を映す鏡といえます。
かつてNAD⁺は「単なる代謝の補酵素」と考えられていました。しかし近年の研究で、NAD⁺は細胞内シグナル伝達・エピジェネティクス（遺伝子のオンオフ）制御・DNA修復、そして老化そのものを制御する「メタボリック・センサー（代謝の見張り役）」として働くことが分かってきました[1]。実際、細胞内のNAD⁺レベルは加齢とともに全身の組織で顕著に低下し、中年期にはすでに若い頃のおよそ半分にまで減ることが報告されています。このNAD⁺の枯渇は、DNA修復機能の減弱・神経の可塑性の障害・細胞老化を引き起こす根本原因の一つとされ、老化を特徴づける複数の現象（老化のホールマーク）の多くに直接関わっています。
💡 用語解説：ペラグラ（NAD⁺が不足する古典的な病気）
NAD⁺の材料となるナイアシン（ビタミンB3）が極端に不足すると、ペラグラという欠乏症が起こります。皮膚炎・下痢・認知機能の障害（いわゆる「3つのD」＝Dermatitis, Diarrhea, Dementia）が特徴で、重症化すると命に関わります。トウモロコシ偏重の食生活で歴史的に多発しました。NAD⁺が「生きるために必須の分子」であることを、この病気は端的に物語っています。なお、NAD⁺にリン酸が付いた兄弟分子NADP⁺／NADPHは、抗酸化（グルタチオンの再生）や脂質合成を支える別の重要プレーヤーで、NADキナーゼという酵素がNAD⁺から作り出します。
2. NAD⁺はどう作られる？3つの生合成経路
哺乳類の細胞は、3つのルートを使い分けてNAD⁺を維持しています。それぞれ出発点となる材料（前駆体）が異なり、特定の酵素群によって厳密に制御されています[2]。下の図で全体像をつかんでください。
4つの前駆体から3経路でNAD⁺が合成され、右側の4つの酵素が消費する。前駆体や酵素の名称はそれぞれ生合成・分解のどの段階に関わるかを示している。
① De novo経路（トリプトファンからの新規合成）
必須アミノ酸トリプトファンを出発点とし、キヌレニン経路を経てキノリン酸となり、QPRTという酵素の働きでNAMN（ニコチン酸モノヌクレオチド）へ変換されます。ここでDe novo経路は次のPreiss-Handler経路と合流します。ただし、ヒトではトリプトファンからNAD⁺への変換効率は非常に低いのが特徴です。摂取したトリプトファンの大半はタンパク質合成やセロトニン産生に回されるため、主要なNAD⁺供給源にはなりにくいのです。なお、この経路の最終段階を担うNADSYN1という酵素が欠損すると、トリプトファンやニコチン酸があってもNAD⁺が著しく低下することが分かっており、これは後述する先天性NAD⁺欠乏症と関係します。
② Preiss-Handler経路（ナイアシンから）
食事由来のナイアシン（ニコチン酸：NA）から直接NAD⁺を作るルートです。NAPRTという酵素でNAMNとなり、アデニル化を経てNAADへ、最後にNADSYN1がアミド化することでNAD⁺が完成します。この経路は、後述する腸内細菌との相互作用において、経口で摂ったNAD⁺前駆体を全身へ届ける際にきわめて重要な役割を果たすことが近年わかってきました[2]。
③ サルベージ経路（再利用ルート・最大の供給源）
💡 用語解説：サルベージ経路とNAMPT
サルベージ（salvage）とは「回収・再利用」という意味です。NAD⁺がサーチュインやPARPに使われると、副産物としてニコチンアミド（NAM）が出ます。これを捨てずに回収してNAD⁺に作り直すのがサルベージ経路で、その律速酵素（一番のボトルネック）がNAMPTです。哺乳類のNAD⁺の約85%はこの再利用経路が供給しており、加齢でNAMPTの働きが落ちることが、全身のNAD⁺低下の大きな一因になります。話題のNMN（ニコチンアミドモノヌクレオチド）は、このサルベージ経路の途中に直接入る前駆体です。
また、牛乳などに微量に含まれるニコチンアミドリボシド（NR）も、NRK1/NRK2という酵素でリン酸化されてNMNとなり、NAD⁺へ至ります。高脂肪食などのストレス下では、このNR経路の重要性が高まることが動物実験で示されています。
3. NAD⁺を「使い減らす」4つの酵素：老化のカギ
🔍 関連記事：サーチュインとは／PARP阻害剤と合成致死／アポトーシス（細胞死）
NAD⁺のユニークな点は、電子の運び屋として働くだけでなく、いくつかの酵素の「基質（材料）」として消費されることです。これらの酵素はNAD⁺濃度のわずかな変化を鋭敏に感じ取る「センサー」として機能します。加齢でNAD⁺が減ると、これらの酵素どうしが限られたNAD⁺を奪い合い、細胞機能の破綻を招きます。主役はサーチュイン・PARP・CD38・SARM1の4つです。
サーチュイン（SIRT1〜7）：長寿遺伝子
サーチュインはNAD⁺を使ってタンパク質の「アセチル基」を外す酵素（脱アセチル化酵素）で、哺乳類にはSIRT1〜SIRT7の7種類があります。代謝・概日リズム・ミトコンドリアの健康を統括する中心的存在です[2]。たとえばミトコンドリアに多いSIRT3は、損傷したミトコンドリアを掃除する「マイトファジー」を促し、SIRT1は核内でミトコンドリアの新生（バイオジェネシス）を後押しします。NAD⁺が減るとこれらサーチュインの働きが弱まり、ミトコンドリア機能の低下と酸化ストレスの増大という「老化の悪循環」が回り始めます[5]。
PARP：DNA修復とNAD⁺枯渇の悪循環
PARP（とくにPARP1）は、DNAの傷を見つけて修復を始めるNAD⁺依存性の酵素です。加齢でDNA損傷が慢性的に蓄積すると、修復のためにPARP1が過剰に活性化し、大量のNAD⁺を急速に消費します。すると同じNAD⁺を取り合うサーチュインが材料不足に陥り、活性が急落。これがさらにDNAを不安定にする、という自己触媒的な悪循環を生みます[5]。なお、このPARPの働きを逆手にとった薬が、遺伝性乳がん卵巣がんなどで使われるPARP阻害薬です（詳しくは第9章で解説します）。
CD38：加齢でNAD⁺が減る「最大の犯人」
💡 用語解説：CD38とインフラマエイジング（炎症性老化）
CD38はNAD⁺を分解する酵素（NADアーゼ）です。長らくNAD⁺低下の原因は「作る量が減るから」と考えられてきましたが、近年、最大の原因はCD38の増加による「分解のしすぎ」であることが明確になりました。CD38は加齢に伴い多くの組織で2〜3倍に増えます。背景にはインフラマエイジングがあります。年齢とともに溜まる老化細胞が炎症性の物質（サイトカイン＝SASP）をまき散らし、これが免疫細胞のCD38を強く誘導してNAD⁺を食い尽くす、という連鎖です。
CD38を欠損させたマウスでは、加齢時にもNAD⁺レベルやミトコンドリア機能が若い状態に保たれることが示されています[6]。さらにCD38は細胞の外でNAD⁺やその前駆体NMNも分解するため、NMNなどを補充してもCD38に横取りされてしまうという難しさ（トポロジカル・パラドックス）があります。アピゲニンなどのCD38阻害物質を併用する戦略が研究されています。
SARM1：神経の軸索を壊す引き金
💡 用語解説：SARM1と軸索変性
SARM1は、神経細胞の長い突起（軸索）が壊れていく「軸索変性」のスイッチとなるNAD⁺消費酵素です。神経が傷つくと、軸索を守る因子NMNAT2が急減し、その材料であるNMNが溜まってNMN/NAD⁺比が上昇します。SARM1はこの比の上昇を感知して活性化し、軸索内のNAD⁺を一気に分解。結果としてエネルギー不全と軸索の断片化が起こります[7]。実際、NAMPT阻害薬（FK866など）でサルベージ経路を止めて急にNAD⁺を枯渇させるだけでも、軸索が自発的に変性することが証明されています。
2025年にPNAS誌などで報告された最新研究では、SARM1によるNAD⁺枯渇が、通常のアポトーシス（プログラム細胞死）とは異なる「非アポトーシス型の細胞死」へと配線を組み替えることが明らかになりました[8]。SARM1の異常な活性化は、抗がん剤による化学療法誘発性末梢神経障害（CIPN）の主要な病態でもあり、パクリタキセルやオキサリプラチンなどによるしびれ・痛みに関与します。これを止める特異的なSARM1阻害薬の開発が、有望な神経保護療法として進められています。
4. ミトコンドリアとNAD⁺輸送：長年の謎を解いたSLC25A51
🔍 関連記事：ミトコンドリアの役割／mtDNA（ミトコンドリアDNA）
NAD⁺は細胞内で均一に存在するのではなく、細胞質・ミトコンドリア・核という「部屋（コンパートメント）」に分かれて管理されています。とくにATP産生の中心であるミトコンドリア内のNAD⁺維持は決定的に重要です[4]。ところが、ミトコンドリアの内膜はNAD⁺をそのまま通さないため、「どうやって内部のNAD⁺を保っているのか」が長年の謎でした。
この謎を解いたのが、哺乳類のミトコンドリアNAD⁺トランスポーター「SLC25A51」（およびその類似体SLC25A52）の発見です[3]。SLC25A51を失わせると、細胞全体のNAD⁺量は変わらないのに、ミトコンドリア内のNAD⁺だけが特異的に減り、ミトコンドリア呼吸が著しく障害されます。この発現は絶食や概日リズムによって動的に調節され、加齢に伴って脂肪組織でSLC25A51が低下すると、脂肪燃焼の減弱・善玉ホルモン（アディポネクチン）の低下を経て、インスリン抵抗性につながるという新しい老化性代謝疾患のモデルも提唱されています。
5. NAD⁺は臓器どうしをつなぐ：eNAMPTと「NAD World」
NAD⁺代謝は1つの細胞で完結するのではなく、全身の臓器が連携するダイナミックなネットワークで制御されています。その中核概念が、ワシントン大学の今井眞一郎教授らが提唱した「NAD World」で、実行役を担うのが細胞外分泌型のNAMPT（eNAMPT）です。
💡 用語解説：eNAMPTと細胞外小胞（EV）
脂肪組織は、NAMPTを細胞外小胞（EV：エクソソームなどのナノカプセル）に包んで血液中に放出します。これがeNAMPTです。血流に乗って全身を巡り、視床下部・膵臓・網膜・海馬といったNAD⁺を大量に使う臓器に取り込まれて、その場でNAD⁺の生合成を強力に後押しします。血中のeNAMPTは加齢とともに大きく低下することが分かっています。
画期的な実験として、若いマウスから取り出したeNAMPT入りEVを、年老いたマウスに8か月間補充したところ、睡眠の質が若いマウス並みに改善し、インスリン分泌・視力・認知機能が向上、活動量が増え、毛並みまで艶やかになり、最大寿命が有意に延長しました[9]。さらに2025年には、ヒトの血漿に由来するeNAMPT入りEVをマウスに投与すると、マウス体内のNAD⁺生合成と熱産生が促進されることも報告されました[10]。これは、将来のヒトの抗老化介入に向けた新しい治療様式の可能性を示しています。
6. NAD⁺前駆体（NMN・NR・NAM）の臨床試験
加齢で減ったNAD⁺を取り戻す最も現実的なアプローチとして、前駆体であるNMN・NR・NAMを経口で摂る介入研究が世界中で進んでいます。
💡 用語解説：NMNとNR（NAD⁺ブースター）
NMN（ニコチンアミドモノヌクレオチド）はサルベージ経路に直接入る前駆体で、NR（ニコチンアミドリボシド）はNRキナーゼを介してNMNへ変換されてからNAD⁺になります。どちらも「NAD⁺ブースター」と呼ばれ、ニコチン酸の高用量で起こるフラッシング（皮膚の紅潮）を伴わずにNAD⁺を上げられる点が臨床的な利点です。
NMN：安全性と代謝改善のエビデンス
日本で行われた初期試験で単回投与の安全性が確認されたのを皮切りに、NMNの経口投与は幅広い用量で安全で忍容性が高いことが繰り返し示されています[11]。とくに米国で行われた閉経後・前糖尿病状態の過体重女性を対象とした試験（250mg/日・10週間）では、骨格筋のインスリン感受性が有意に改善しました[11]。さらに大規模な用量設定試験では、最大900mg/日まで安全に投与でき、血中NAD⁺や歩行速度などの身体機能の改善は600mg/日で最大に達したことが報告され、推奨用量の目安が示されました[12]。
NR：高用量でも安全、神経変性疾患へも応用
NRは100mgから最大2,000mg/日でも安全で、経口での利用効率が高いことが確立しています。注目すべきはパーキンソン病患者を対象とした第I相試験で、非常に高用量の3,000mg/日を30日間投与しても深刻な有害事象はなく、全身のNAD⁺が顕著に増強されました[13]。懸念されていたメチル基ドナーの枯渇も保たれており、より安全な第II相試験への道を開きました。一方、新型コロナ後遺症（Long-COVID）の認知機能などに対しては、NAD⁺は上がったもののプラセボとの間に統計的に有意な改善は認められず、より長期・大規模な検証が必要とされています。
最新の比較：NMN vs NR vs NAM（2025〜2026年）
「どの前駆体が最も優れているのか」という長年の議論に、3種類を同一条件で直接比較したヒト試験がひとつの答えを出しました[14]。その結果、NRとNMNはわずか14日間の補充で血中NAD⁺を約2倍に上昇させた一方、古典的で安価なNAM（ニコチンアミド）は持続的な上昇をもたらしませんでした。さらにこの研究は、経口のNMN/NRが腸内細菌によって一度ニコチン酸（NA）に変換され、肝臓のPreiss-Handler経路を経て全身のNAD⁺を持続的に押し上げるという、「腸・肝臓・全身ネットワーク」の仕組みも解明しました[14]。
14日間の補充後、血中NAD⁺はどう変わったか
プラセボを基準（100%）としたときの血中NAD⁺のイメージ
NMN
NR
NAM
NMNとNRは血中NAD⁺を有意に上げた一方、NAMは持続的な上昇をもたらさなかった。NRは短鎖脂肪酸（SCFA）を増やすなど、腸内環境への良い影響も報告されている。
7. 規制の動き：FDAの2025年裁定（NMNはサプリに戻った）
NMNをめぐる米国の規制は、科学の進歩に法制度が追いつかず大きく揺れてきました。2022年、米国食品医薬品局（FDA）は「ある成分が医薬品として臨床調査中であれば、サプリとして売れない」という規定をNMNに適用し、NMNをサプリメントの定義から突然除外しました。NMN自体が危険だからではなく、別に医薬品開発が進んでいたためです。
これに業界が強く反発し、請願・ロビー活動・訴訟を通じた圧力の結果、2025年9月29日にFDAは事実上の方針転換を発表しました[15]。「医薬品認可日より前にNMNが合法的にサプリとして販売されていた証拠が十分にある」として、NMNがサプリの定義から除外されないことを確認したのです。この裁定で市場の不確実性は払拭され、大手小売も取り扱いを再開しつつあります。ただし、新規ダイエタリー成分（NDI）として安全性文書の提出義務は残り、品質のばらつきや特許リスクもあるため、消費者は第三者検査やGMP認証のある信頼できるブランドを選ぶことが重要です。
8. 安全性と「二相性リスク」：誰にでも良いわけではない
NAD⁺ブースターの有効性は有望ですが、健康な若年層への過剰投与や長期の摂りすぎについては慎重な評価が必要です。報告されている有害事象の多くは軽微（下痢・吐き気・発疹・フラッシング・倦怠感・頭痛など）ですが、高用量のNAMはまれに肝毒性を示す可能性があります[16]。
💡 用語解説：二相性リスクとワールブルク効果
NAD⁺は病気の段階によって「良い顔」と「悪い顔」を見せます。これが二相性リスクです。健康な状態や前がん段階では、NAD⁺はDNAを修復し酸化ストレスを防ぐ「守り手」です。ところが、いったんがんが形成された後は事情が一変します。がん細胞は旺盛な増殖を支えるために代謝を解糖系に切り替え（ワールブルク効果）、NAD⁺生合成酵素を異常に増やしています。ここに外からNAD⁺ブースターを無秩序に足すと、腫瘍の成長を後押ししてしまう恐れがあるのです。
同様に、敗血症のような重い全身性炎症では、初期にはサーチュインの活性化（NAD⁺供給）が有益でも、後期の免疫抑制フェーズではむしろ有害になり得ます。関節リウマチなど一部の自己免疫疾患でも、NAD⁺の増加が炎症性サイトカインの分泌を刺激して炎症を悪化させる可能性が指摘されています[16]。つまり、「NAD⁺はいつでも増やせばよい」わけではありません。今後は、いつ摂るか（時間治療）や、連日ではなく間欠的に摂るパルス投与、老化細胞を除くセノリティクスとの併用など、患者さんの状態に合わせた「精密医療（プレシジョン・メディシン）」への昇華が課題となります。
9. NAD⁺と遺伝医療のつながり
🔍 関連記事：遺伝性乳がん卵巣がん（HBOC）／遺伝カウンセリングとは／臨床遺伝専門医とは
「NAD⁺は基礎科学の話で、遺伝医療とは関係なさそう」と思われるかもしれません。しかし実際には、NAD⁺は遺伝子診断・遺伝形式・遺伝カウンセリングの複数の場面と直接つながっています。代表的な3つの接点を整理します。
① 遺伝性腫瘍とPARP阻害薬（合成致死）
NAD⁺を消費するPARPは、遺伝性乳がん卵巣がん症候群（HBOC）の治療と密接に関係します。BRCA1・BRCA2に病的変異があるがんでは、DNA修復の片方の経路がもともと壊れているため、もう一方を担うPARPをPARP阻害薬で止めると、がん細胞だけが死ぬ「合成致死」という現象が起こります。NAD⁺はそのPARPの基質そのものであり、遺伝性腫瘍の精密治療の根底にNAD⁺の生化学があるのです。これは成人の遺伝性腫瘍診療に直結するテーマです。
② 先天性NAD⁺欠乏症（CNDD）と出生前・遺伝カウンセリング
💡 用語解説：先天性NAD⁺欠乏症（CNDD）
De novo経路に関わる遺伝子（HAAO・KYNU・NADSYN1など）の両親から受け継いだ変異により、胎児期にNAD⁺をうまく作れず、心臓・腎臓・脊椎・四肢などに先天奇形が生じることがあります。常染色体潜性遺伝（劣性遺伝）の形式をとり、両親が保因者でも症状が出ないことが多いのが特徴です。動物実験では、妊娠中のナイアシン補充により奇形を予防できる可能性が示され、栄養と遺伝が交わる注目の領域となっています。
臨床遺伝専門医として文献を踏まえると、こうした先天性NAD⁺欠乏症は、原因不明の多発奇形の鑑別や、再発リスクを考える遺伝カウンセリングの場面で意識すべきテーマです。遺伝形式が常染色体潜性遺伝（劣性遺伝）であるため、次のお子さんへの再発率や、両親の保因者診断といった話題が、ご家族への説明に関わってきます。ただし、現時点での予防効果の多くは動物モデルや限られた知見に基づくもので、ヒトでの確立した治療法ではない点には注意が必要です。
③ がん代謝とドライバー遺伝子
前章で述べた二相性リスクの背景には、がん細胞がドライバー遺伝子の変異によって代謝を組み替え、NAD⁺生合成を異常に高めている事実があります。逆に、がん治療ではNAD⁺生合成を「あえて止める」阻害薬が抗がん戦略として研究されています。つまりNAD⁺は、健康維持の文脈と、がん治療の文脈とで正反対の使われ方をする分子なのです。こうした接点を踏まえると、NAD⁺は単なるサプリの話題ではなく、遺伝医療の知識体系の中に位置づけて理解すべきテーマだといえます。
10. よくある誤解
誤解①「NAD⁺を増やせば必ず若返る」
血中NAD⁺が上がることと、健康寿命が延びることはまだイコールではありません。動物実験でも、健康寿命は改善しても標準的な食事条件では最大寿命までは延びなかった報告があり、ヒトでの長期効果は検証途上です。
誤解②「NMNもNRもNAMも同じ」
直接比較した試験では、NMN・NRは血中NAD⁺を約2倍に上げた一方、NAMは持続的な上昇をもたらしませんでした。同じ「ビタミンB3系」でも体内での働き方は異なります。
誤解③「誰が飲んでも安全」
がんがある方や活動性の炎症性疾患をお持ちの方では、NAD⁺を一律に増やすことが不利になる二相性リスクがあります。基礎疾患のある方は主治医への相談が前提です。
誤解④「NAD⁺が減る原因は作れないから」
最新の知見では、加齢でのNAD⁺低下の主因は「作る量の減少」よりも、CD38による分解の増加だと考えられています。だから補充だけでなく、消費を抑える戦略も重要です。
11. 臨床遺伝専門医からのメッセージ
よくある質問（FAQ）
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参考文献
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- [6] Senescent cells promote tissue NAD+ decline during ageing via the activation of CD38+ macrophages. PMC. [PMC7908681]
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