新生児黄疸が授乳に関連することもあります。これは、母乳黄疸と呼ばれます。in vitroで肝グルクロニルトランスフェラーゼ活性を競合的に阻害するプレグナン-3(α),20(β)-ジオールを母乳に含む母親の母乳育児児には、人工ミルク育児児には見られない一過性の非溶血性高ビリルビン血症が認められます。これらの母親の血清には、通常の妊娠中の血清に比べて阻害物質は含まれていません。核黄疸は認めないが、これは重度の黄疸が乳児の血液脳関門が非共役ビリルビンに対して比較的不透過性を獲得する生後7日目から10日目まで発症しないためと考えられています。

母乳を与えると非共役ビリルビン濃度が上昇して黄疸が生じ、長期間母乳を止めていると正常に戻ります。この症状は母乳黄疸と呼ばれることが多く、生後5～10日で現れ、生後4ヶ月頃には消失します。患児の多くはUGT1A1遺伝子の1コピーに変異があり、最も多いのはG71R変異で、この変異が非共役高ビリルビン血症の原因であると考えられています。母乳に含まれる物質は、すでにビリルビン-UGT酵素の機能が低下している乳児の非抱合型ビリルビンの蓄積を誘発する可能性があります。

母乳のみで育てられた日本人新生児では14％が高ビリルビン血症を発症し、光線療法が必要であることが報告されています。

しかし、UGT1A1*28の変化は、アジア人では珍しいものです。ギルバート症候群のアジア人は、UGT1A1遺伝子の1コピーに突然変異があり、ビリルビン-UGT酵素のタンパク質を構成するアミノ酸が1つ変化していることが多くなっています。アジア人で最もよく見られる変異は、酵素の71番目の位置で、アミノ酸のグリシンをアミノ酸のアルギニンに置き換えるものです（Gly71ArgまたはG71R）。このタイプの変異はミスセンス変異と呼ばれ、酵素の機能が低下します。

ギルバート症候群の人は、ビリルビン-UGT酵素の機能が正常の約30％しかありません。その結果、非共役ビリルビンのグルクロン酸化が十分に進まず、体内に蓄積され、軽度の高ビリルビン血症を引き起こします。