目次
チューブリンは、細胞の形を支え、細胞分裂のときに染色体を分け、細胞の中で物質を運ぶ「微小管」という管をつくる、基本のタンパク質です。α（アルファ）チューブリンとβ（ベータ）チューブリンが1つずつ組んだ単位が積み重なって、微小管ができあがります。よく混同されますが、チューブリンは部品、微小管はその部品でできた構造物です。この記事では、チューブリンとは何か、微小管との違い、種類（α・β・γ）、構造と重合のしくみ、翻訳後修飾、抗がん剤の標的になる理由、そして遺伝子変異による脳の病気（チューブリン異常症）まで、臨床遺伝専門医の視点で解説します。
Q. チューブリンとは何ですか？まず結論だけ知りたいです
A. チューブリンとは、微小管という細胞内の管をつくる基本タンパク質です。α-チューブリンとβ-チューブリンが1つずつ結びついたヘテロ二量体が最小単位で、これが多数積み重なって中空の微小管になります。細胞分裂・物質輸送・細胞の形の維持を支えており、細胞分裂に欠かせないことから、多くの抗がん剤の標的にもなっています。さらに、チューブリンをつくる遺伝子の変異は、脳の発達の異常（チューブリン異常症）につながることが知られています。
- ➤正体 → α-チューブリンとβ-チューブリンのヘテロ二量体。微小管の構成単位（部品）
- ➤微小管との違い → チューブリン＝部品、微小管＝それが重合してできた中空の管
- ➤種類 → α・β・γ（＋δ・ε）。βには複数のアイソタイプ（主要7クラス）がある
- ➤しくみ → GTPの結合と加水分解で伸びたり縮んだりする（動的不安定性）
- ➤医療とのつながり → 抗がん剤（微小管標的薬）の標的／遺伝子変異はチューブリン異常症（脳形成異常）の原因
🧬 チューブリンの基本情報
| 項目 | 内容 |
|---|---|
| 読み方・別名 | チューブリン（tubulin）。微小管（microtubule）に含まれることにちなみ、1968年に生物学者・毛利秀雄が命名した |
| 分類 | チューブリン・スーパーファミリー（GTP結合タンパク質）。α・β・γ・δ・ε（一部の生物ではζも） |
| 基本単位 | α-チューブリンとβ-チューブリンのヘテロ二量体（各サブユニットは分子量約5万＝約50〜55kDa、二量体で約10万） |
| つくる構造 | 微小管（通常13本のプロトフィラメントが束になった、外径約25nmの中空の管） |
| 主なはたらき | 微小管を通じた細胞分裂・細胞内輸送・細胞の形の維持 |
| 医療との関わり | 抗がん剤（微小管標的薬）の主要な標的。遺伝子変異はチューブリン異常症（脳形成異常）の原因になる |
※本記事は一般の方と遺伝診療に関わる方の両方に向けた用語解説です。特定の検査を勧めるものではありません。
チューブリンはα・βチューブリンのヘテロ二量体を基本単位として微小管を形成します。γチューブリンは微小管の核形成に関わり、微小管は細胞分裂・細胞内輸送・細胞形態の維持を支えます。
1. チューブリンとは ─ 微小管をつくる球状タンパク質
チューブリンとは、微小管という細胞内の管をつくる、球状のタンパク質です。真核生物（細胞に核を持つ生き物）の細胞にほぼ普遍的に存在し、細胞の骨組みである「細胞骨格」の中心的な部品のひとつです。チューブリンには大きく分けてα-チューブリンとβ-チューブリンがあり、この2つが1個ずつ結びついたヘテロ二量体（異なる2つが組んだペア）が、微小管をつくるうえでの最小単位になります[1]。
💡 用語解説：ヘテロ二量体
「二量体」とは、2つの部品（サブユニット）が組み合わさったまとまりのことです。同じ部品どうしなら「ホモ二量体」、異なる部品どうしなら「ヘテロ二量体」と呼びます。チューブリンの場合は、性質のよく似た別々のタンパク質であるα-チューブリンとβ-チューブリンがペアを組むため、ヘテロ二量体にあたります。このペアが微小管の「レンガ」の役割を果たします。
α-チューブリンとβ-チューブリンのアミノ酸配列は、生物界を通じて非常によく保存されています。ヒトのチューブリンも、ウシや酵母など離れた生き物のチューブリンとよく似ているため、基礎研究では種を超えて共通の道具として使われてきました。各サブユニットの分子量はおよそ5万（約50〜55kDa）で、ペアになった二量体では約10万になります[1]。ただし文献によって示される値には多少の幅があるため、ここでは「約5万」というおおよその大きさとして理解しておけば十分です。
名前の由来もはっきりしています。「チューブリン（tubulin）」は、それが管（tube）状の構造である微小管（microtubule）をつくることにちなみ、1968年に日本の生物学者・毛利秀雄によって名付けられました。当初「tubularin」という案もありましたが、響きの点から現在の「tubulin」が採用されたという逸話も残っています。つまり「チューブリン」という言葉自体が、「微小管をつくるもの」という役割を示しているのです。
2. チューブリンと微小管の違い
チューブリンは「部品」、微小管は「その部品でできた構造物」です。これが、この2つを理解するうえで最も大切な区別です。チューブリンは1個1個のタンパク質（正確にはαβのペア）であり、微小管はそのペアがたくさん積み重なってできた、細長い中空の管を指します。よく同じ意味のように使われますが、レンガ（チューブリン）と、それを積んで組み上げた壁（微小管）の関係にあたります。
具体的には、αβ二量体が縦方向に長く連なって「プロトフィラメント」と呼ばれる列をつくり、この列が通常13本、横に並んで側面でつながることで、中空の管である微小管ができあがります。外径はおよそ25ナノメートル。微小管には向きがあり、β-チューブリンが表に出ている端を「プラス端」、α-チューブリンが出ている端を「マイナス端」と呼びます。微小管の構造や動きそのものについては、別記事で詳しく解説していますので、あわせてご覧ください。
細胞骨格の中でのチューブリンの位置づけ
細胞の骨組みである細胞骨格は、太さの異なる3つの系統からできています。最も太い微小管（材料はチューブリン）、最も細いマイクロフィラメント（材料はアクチン）、そして中間の太さの中間径フィラメントです。「チューブリンとアクチンの違いは？」と問われることがありますが、答えはシンプルで、チューブリンは微小管の材料、アクチンはマイクロフィラメントの材料という、担当する構造の違いです。どちらも細胞骨格を支える主役ですが、太さも役割も異なります。
3. チューブリンの種類（α・β・γ、そしてδ・ε）
チューブリンは1種類ではなく、チューブリン・スーパーファミリーと呼ばれる仲間を形づくっています。よく知られるのはα・β・γ・δ・εで、一部の生物ではさらにζも報告されています。このうち、微小管の本体をつくるのがαとβ、微小管が生まれる起点をつくるのがγです。まずは代表的な3つを順に見ていきましょう。
💡 用語解説：スーパーファミリーは「5」か「6」か
チューブリン・スーパーファミリーは、生物界全体で見るとα・β・γ・δ・ε・ζの6メンバーが知られています。ただし、ヒトを含む哺乳類にはζ-チューブリンが存在せず、α・β・γ・δ・εの5種を持ちます（ζは一部の真核生物にのみ見られます）。資料によって「5種」「6種」と数え方が異なるのは、この違いによるものです。
α-チューブリン
α-チューブリンは、体のあらゆる細胞に広く、しかも多く存在するチューブリンです。β-チューブリンとペアを組んで微小管の本体をつくる、いわば基本の部品です。多くの細胞で安定して発現しているため、研究の現場では、実験のばらつきを補正するための目印（内部標準）としても利用されています。
β-チューブリン ─ 7つのアイソタイプ
β-チューブリンは、α-チューブリンとペアを組む相方です。特徴的なのは、ヒトのβ-チューブリンには複数のアイソタイプがあり、古典的には主要7クラスに整理され、それぞれ対応する遺伝子があります[2]。従来の分類ではクラスI・II・III・IVa・IVb・V・VIと呼ばれ、現在の遺伝子名との対応は次のとおりです[3]。
🧬 β-チューブリンの主なアイソタイプと遺伝子
| クラス | 主な遺伝子 | 特徴・主な発現 |
|---|---|---|
| クラスI | TUBB（TUBB5） | 多くの組織に広く発現する基本型 |
| クラスIIa／IIb | TUBB2A／TUBB2B | 脳で高く発現する |
| クラスIII | TUBB3 | 神経系で高く発現し、神経細胞マーカー（Tuj1）として広く使われる |
| クラスIVa／IVb | TUBB4A／TUBB4B | 神経・心臓・骨格筋などで発現（TUBB4Bは旧称TUBB2C） |
| クラスV | TUBB6 | 広く発現する |
| クラスVI | TUBB1 | 造血系（巨核球・血小板）で発現し、血小板のマージナルバンド形成に関わる |
※「遺伝子の数」と「アイソタイプ（クラス）の数」は別の概念です。数え方が資料により異なるのはこのためです。
なかでもよく登場するのがクラスIII β-チューブリン（TUBB3）です。正常組織では主に神経系で高く発現し、精巣などでも発現するため、脳組織の中で神経細胞をグリア細胞と区別する目印（マーカー）として広く使われます[4]。一方で、TUBB3はさまざまながんで本来出ないはずの場所に現れることがあり、薬剤耐性や予後不良のマーカーとして注目されています[4]。同じβ-チューブリンでも、型によって現れる場所や性質が異なるのです。
γ-チューブリン ─ 微小管が生まれる起点
γ-チューブリンは、αやβとは役割が大きく異なります。γ-チューブリンは微小管の本体には取り込まれず、微小管が「生まれる起点」をつくるのが仕事です。細胞内では、γ-チューブリンが複数のタンパク質（GCP2・GCP3など）と組んでリング状の複合体、γ-チューブリンリング複合体（γ-TuRC）を形成します。このリングが中心体などで鋳型（テンプレート）となり、そこからαβ二量体が積み上がって微小管が伸び始めます[5]。γ-TuRCは微小管とよく似た13回対称のリングをつくり、微小管のマイナス端に「ふた」をするようにはたらきます[6]。γ-チューブリンが集まる場所である中心体は、細胞の「微小管形成中心」として働きます。
δ-チューブリン・ε-チューブリン
δ（デルタ）-チューブリンとε（イプシロン）-チューブリンは、中心体に局在するチューブリンです。微小管の本体をつくるαβとは別に、中心体（中心小体）の構造や成熟に関わると考えられています。ヒトを含む哺乳類にはこのδ・εまでが存在し、ζ-チューブリンは持ちません。日常的に話題になるのはα・β・γの3つですが、チューブリン・ファミリーがこれらの仲間を含む広がりを持っていることを押さえておくと、微小管の世界を立体的に理解できます。
4. チューブリンの構造と重合 ─ 伸びたり縮んだりするしくみ
チューブリンはGTP結合タンパク質であり、GTPの結合と加水分解によって、微小管が伸びたり縮んだりするしくみ（動的不安定性）が生まれます。これが、微小管が「静かな骨組み」ではなく、絶えず作り替えられる動的な構造である理由です。
αβ二量体は、GTP（グアノシン三リン酸）を結合した状態で微小管のプラス端に付け加わり、微小管を伸ばします。ところが、微小管に取り込まれると、β-チューブリン側に結合したGTPが加水分解されてGDP（グアノシン二リン酸）に変わります。GTP型は微小管に組み込まれやすく安定、GDP型は外れやすく不安定という性質の違いがあるため、先端にGTP型が並んでいる間は伸び続け、GTP型の「ふた（GTPキャップ）」が失われると一転して急激に縮む、という切り替えが起こります。
💡 用語解説：動的不安定性
微小管が、ゆっくり伸びる時期と、突然崩れるように縮む時期（カタストロフ）を、行ったり来たり繰り返す性質を「動的不安定性」と呼びます。この気まぐれにも見える性質があるからこそ、細胞は必要な場所に素早く微小管を伸ばし、不要になれば手早く片づけることができます。細胞分裂で紡錘体を組み替えるときにも、この性質が重要な役割を果たします。動的不安定性の詳しいメカニズムは、微小管の記事で解説しています。
なお、細胞の中で微小管がゼロから生まれるとき（核形成）には、前章のγ-TuRCが起点として必要です。試験管の中ではαβ二量体だけでも自然に重合できますが、生体内では、決まった場所・決まったタイミングで微小管を生やすために、γ-チューブリンの鋳型が使われています[5]。
5. チューブリンの働き ─ 微小管を通じて担う役割
チューブリンは、微小管を通じて、細胞分裂・細胞内輸送・細胞の形の維持という、生命に欠かせない3つの役割を担います。チューブリン自身が直接何かをするというより、それが組み上がった微小管が舞台となって、さまざまな仕事が行われます。
第一に、細胞分裂です。分裂のときには微小管が集まって紡錘体という装置をつくり、染色体を正確に2つの娘細胞へ分配します。第二に、細胞内輸送です。微小管は細胞内に張りめぐらされた「レール」となり、その上をモータータンパク質（キネシンやダイニン）が荷物を運びます。第三に、細胞の形の維持です。微小管は細胞に構造的な支えを与え、神経細胞の長い突起（軸索）などを形づくります。これらのモーターや紡錘体の詳しいしくみは、微小管の記事にゆずります。
6. チューブリンの翻訳後修飾 ─ アセチル化を中心に
微小管に組み込まれたチューブリンは、さまざまな化学的な「目印」を後から付けられます。これを翻訳後修飾といいます。アセチル化・脱チロシン化・ポリグルタミル化などが知られ、なかでもよく研究されているのがアセチル化です。
α-チューブリンの40番目のリジン（Lys40）へのアセチル化は、安定して長く生き残る微小管の目印として知られています[7]。この修飾は、微小管の内腔（管の内側）で起こる唯一の翻訳後修飾で、紡錘体や繊毛のような安定した微小管に多く見られます[8]。アセチル基を付ける酵素はαTAT1（別名MEC-17）で、逆にアセチル基を外す（脱アセチル化する）のはHDAC6とSIRT2という2つの酵素です[7]。とくにHDAC6が主要な脱アセチル化酵素で、がん細胞の性質（上皮間葉転換など）とも関わることが報告されています。
⚠️ 誤解しやすい点：アセチル化は「原因」か「目印」か
アセチル化された微小管は安定している、という関係はよく知られています。ただし、アセチル化それ自体が微小管を安定化させる「原因」なのか、安定した微小管に付く「目印（結果）」なのかは、まだ議論が続いています。「相関」と「因果」を分けて考えることが、この分野を正しく理解するコツです。
微小管を制御するタンパク質 ─ カタニンとスタスミン
チューブリン・微小管の量やかたちは、多くのタンパク質によって細かく調整されています。ここでは、微小管を「切る」カタニンと、重合を「妨げる」スタスミンを紹介します。
カタニンは、日本刀の「刀（katana）」にちなんで名付けられた、微小管を切断する酵素（AAA＋型ATPアーゼ）です。触媒を担うp60（KATNA1）と、中心体への局在などを担うp80（KATNB1）が組んだ複合体で、ATPのエネルギーを使って、微小管の格子からチューブリン二量体を引き抜き、内部に切れ目をつくります[9]。その際、β-チューブリンの尾（C末端テール）をつかむことが知られています。切断は一見「壊す」働きに見えますが、切れた端が新しい成長点になるため、結果的に神経の軸索や植物の細胞などで微小管のネットワークを増やし、組み替えるのに役立ちます[10]。
一方、スタスミン（Op18）は、微小管を不安定にするタンパク質です。2つのαβ二量体に結合してそれらを抱え込み、微小管への集合を妨げたり、微小管の急激な縮み（カタストロフ）を促したりします。細胞の必要に応じて微小管を素早くつくり替えるうえで、こうした制御因子が重要な役割を果たしています。
7. チューブリンと薬 ─ なぜ抗がん剤の標的になるのか
チューブリンは細胞分裂に欠かせないため、その働きを止める薬は、分裂を止めてがん細胞の増殖を抑えます。これが、チューブリンが多くの抗がん剤の標的になる理由です。薬は主にβ-チューブリンの複数の部位に結合し、微小管の働きをかき乱します。
チューブリンには、構造的に確認されているだけで6つの薬の結合部位（タキサン、ラウリマリド／ペロルシド、コルヒチン、ビンカ、ピロネチン、メイタンシンの各部位）があります[11]。作用は大きく2つに分かれ、タキサン系は微小管を安定化させて過剰に固め、ビンカアルカロイドやコルヒチンは重合を妨げて微小管を壊します。いずれも細胞分裂の紡錘体を正しく働かせなくすることで、増殖の盛んな細胞を止めます。
💊 チューブリンに作用する薬の主なタイプ
| タイプ | 代表例 | 微小管への作用 | 主な結合部位 |
|---|---|---|---|
| 安定化させる | タキサン系（パクリタキセル等） | 脱重合を妨げ、微小管を固める | タキサン部位 |
| 不安定化させる | ビンカアルカロイド、コルヒチン | 重合を妨げ、微小管を壊す | ビンカ部位・コルヒチン部位 |
| ADCのペイロード | DM1（T-DM1）、MMAE | 微小管の脱重合を促す | メイタンシン部位・ビンカ部位 |
| γ-チューブリン標的（研究段階） | ガタスタチン | 微小管の核形成を妨げる | γ-チューブリン |
※個々の薬の適応・作用機序の臨床的な詳細や副作用は、微小管の記事で扱います。治療の判断は必ず主治医とご相談ください。
近年注目されているのが、抗体薬物複合体（ADC）への応用です。ADCは、がん細胞を狙う抗体に、強力な細胞毒（ペイロード）を結びつけた薬で、そのペイロードとしてチューブリンに作用する化合物がよく使われます。承認されているものでは、乳がんに用いられるT-DM1（トラスツズマブ エムタンシン）がメイタンシン誘導体のDM1を、リンパ腫に用いられるブレンツキシマブ ベドチンがオーリスタチン系のMMAEをペイロードにしています[12]。DM1はメイタンシン部位（ビンカ部位の近く）に、MMAEはビンカ部位に結合して微小管の脱重合を促します[13]。単独では毒性が強すぎて使いにくい化合物でも、抗体で狙いを絞ることで薬として活かせるようになりました。
従来の薬がα/βチューブリンを狙うのに対し、微小管の起点をつくるγ-チューブリンを狙う薬も研究されています。グラジオビアニンAという天然物からつくられたガタスタチンは、世界で初めてのγ-チューブリン特異的阻害剤として報告されました[6]。ただし、これはγ-チューブリンの働きを調べるための研究用の化合物・研究段階のものであり、臨床で使われている薬ではありません。γ-TuRCは新しい抗がん標的の候補として期待されていますが、実用化には至っていない点に注意が必要です[5]。
8. チューブリンと疾患 ─ チューブリン異常症（tubulinopathy）
チューブリンをつくる遺伝子の変異は、脳の発達の異常（チューブリン異常症）を引き起こすことがあります。チューブリンは、発生期の脳で神経細胞が正しい場所へ移動し、軸索を伸ばすために欠かせません。そのため、その設計図の変化は脳の形づくりに大きく影響します。
具体的には、α-チューブリン（TUBA1A）、β-チューブリン（TUBB2A・TUBB2B・TUBB3・TUBB4A・TUBB）、γ-チューブリン（TUBG1）などをコードする遺伝子の変異が、滑脳症（脳の表面のしわが乏しくなる）・多小脳回・小頭無脳回など、幅広い脳形成異常（チューブリノパチー）と関連することが報告されています[1]。また、TUBB3の変異は、先天性外眼筋線維症（目を動かす筋肉の異常）や、皮質・軸索の異常を伴う病態と関連します[4]。個々の遺伝子や疾患の詳しい解説は、TUBB遺伝子・TUBB2A遺伝子や、チューブリン異常症のページにゆずります。
🩺 院長コラム【「基礎の分子」を知ることが臨床につながる】
「チューブリンは微小管の材料」と聞くと、いかにも基礎研究の話に思えるかもしれません。しかし遺伝医学では、この一見基礎的な分子が、脳の発達という臨床の問題に直結します。チューブリンの遺伝子に変化があると、神経細胞の移動や軸索の伸長がうまくいかず、脳の形づくりに影響が及ぶことがあるからです。
遺伝子検査で見つかった変化が何を意味するのかを考えるとき、その遺伝子がつくるタンパク質の役割を理解しておくことが大切だと考えています。基礎と臨床は地続きであり、分子の働きを丁寧にたどることが、結果の解釈の土台になります。
遺伝診療の視点からは、遺伝診療の視点からは、チューブリンは「タンパク質の役割を知ることが、遺伝子バリアントと病態の関係を理解する助けになる」ことを示す一例です。なお、チューブリンそのものは基礎研究で広く扱われる分子であり、日常診療でチューブリンタンパク質自体を直接検査するという意味ではありません。ここでは、遺伝子の働きと疾患機序を理解するための基礎として位置づけています。
まとめ
チューブリンは、微小管という細胞内の管をつくる基本タンパク質です。α-チューブリンとβ-チューブリンのヘテロ二量体が最小単位となり、これが積み重なって微小管ができあがります。「チューブリン＝部品、微小管＝構造物」という区別が、理解の出発点です。チューブリンにはα・β・γ・δ・εという仲間があり、βには複数のアイソタイプがあり、γには微小管の起点をつくる特別な役割があります。
GTPの結合と加水分解による動的不安定性を土台に、チューブリンは細胞分裂・輸送・形態維持を支えます。細胞分裂に必須であるがゆえに、タキサンやビンカアルカロイド、そしてADCのペイロードといった多くの抗がん剤の標的にもなっています。さらに、チューブリンをつくる遺伝子の変異は、チューブリン異常症という脳形成異常の原因になりえます。基礎の分子であるチューブリンを知ることは、微小管の生物学を理解する入り口であると同時に、がん治療や遺伝性疾患という臨床の世界へとつながっています。
よくある質問（FAQ）
Q1. チューブリンとは何ですか？
チューブリンとは、微小管という細胞内の管をつくる基本タンパク質です。α-チューブリンとβ-チューブリンが1つずつ結びついたヘテロ二量体が最小単位で、これが多数積み重なって中空の微小管になります。細胞分裂・細胞内輸送・細胞の形の維持を支えており、細胞分裂に必須であることから、多くの抗がん剤の標的にもなっています。名前は、管状の微小管（microtubule）をつくることにちなみ、1968年に毛利秀雄が命名しました。
Q2. チューブリンと微小管はどう違いますか？
チューブリンは「部品」、微小管は「その部品でできた構造物」です。チューブリンは1個1個のタンパク質（αβのペア）で、微小管はそのペアがたくさん重合してできた中空の管を指します。レンガ（チューブリン）と、それを積んだ壁（微小管）の関係にあたります。細胞骨格の中では、チューブリンは微小管の材料、アクチンはより細いマイクロフィラメントの材料という担当の違いがあります。
Q3. チューブリンには何種類ありますか？（α・β・γ）
チューブリン・スーパーファミリーには、生物界全体でα・β・γ・δ・ε・ζの6メンバーが知られています。ただしヒトを含む哺乳類はα・β・γ・δ・εの5種を持ち、ζはありません。微小管の本体をつくるのがαとβ、微小管が生まれる起点をつくるのがγです。さらにヒトのβ-チューブリンは古典的に主要7クラスに整理され、クラスIII（TUBB3）は神経細胞のマーカーとして使われます。
Q4. なぜチューブリンは抗がん剤の標的になるのですか？
チューブリンは細胞分裂に欠かせないため、その働きを止める薬は、分裂を止めてがん細胞の増殖を抑えられるからです。タキサン系は微小管を安定化させて過剰に固め、ビンカアルカロイドやコルヒチンは重合を妨げて微小管を壊します。いずれも紡錘体を正しく働かせなくすることで、増殖の盛んな細胞を止めます。近年は、抗体薬物複合体（ADC）のペイロードとして、DM1やMMAEといったチューブリン作用薬も使われています。薬の適応や副作用の詳細は、主治医にご相談ください。
Q5. チューブリンの遺伝子に変異があるとどうなりますか？
チューブリンをつくる遺伝子の変異は、脳の発達の異常（チューブリン異常症）を引き起こすことがあります。チューブリンは発生期の脳で神経細胞の移動や軸索の伸長に欠かせないため、TUBA1AやTUBB2B、TUBB3などの変異が、滑脳症や多小脳回といった幅広い脳形成異常と関連することが報告されています。個々の遺伝子や疾患の詳しい解説は、チューブリン異常症や各遺伝子のページをご覧ください。
参考文献
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- [3] Tubulin βII and βIII Isoforms as the Regulators of VDAC Channel Permeability in Health and Disease. [PMC6468622]
- [4] Class III β-tubulin in Normal and Cancer Tissues. [PMC6649683]
- [5] Microtubule nucleation by γ-tubulin complexes and beyond. Essays Biochem. 2018. [Essays in Biochemistry]
- [6] Chinen T, et al. The γ-tubulin-specific inhibitor gatastatin reveals temporal requirements of microtubule nucleation during the cell cycle. Nat Commun. 2015;6:8722. [Nature Communications]
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